Читайте также:
|
Ю.Н. Иванов, член ПАНИ
Институт цитологии и генетики СО РАН, Новосибирск, Россия
В основу теории эволюционного биогенеза положены случайные мутации наследственного материала. Отбор выбирает из них лучшие, конструктивные и элиминирует все другие. Ущербность данного представления немедленно обнаружилась при изучении самих мутаций. Их общая деструктивность заставила усомниться в пригодности их для селектогенеза (видообразования путём отбора). Явные уродства мутаций исключают возможность их участия в трансмутации.
Народившаяся генетика с её безусловно правильной концепцией, что мутация – это утрата гена, опровергала эволюционизм, основанный на мутациях, и его адепты как выход из положения предприняли попытку примирить эволюционизм с данными генетики путём её извращения. «Генетики стали придавать огромное значение мелким и очень мелким генетическим изменениям, распространив понятие мутации и на них» (Майр, Линсли, Юзингер, 1956). Малые мутации были постулированы как материал для естественного отбора, якобы имеющий бóльшие шансы фиксироваться в популяции, хотя, как выяснилось, фиксация и элиминация аллелей у вида никогда не наблюдается. Генетика изоферментов открыла, что в каждом гене сохраняется множественный аллелизм (полиморфизм) толерантных (нормальных) аллелей, набор которых не изменяется, несмотря на спонтанный мутагенез. Тимофеев-Ресовский декларировал, что «мутации со слабым вредным действием не менее чем в 2 раза более часты, чем летали», тогда как это прямо опровергается важнейшими фактами генетики популяций плодовой мушки Drosophila melanogaster, установленными ещё в 30-х годах.
Ввиду редкости возникновения спонтанных мутаций в отдельно взятых генах (с частотой 
) стали измерять мутабильность не генов, а их ансамблей, включающих тысячи генов, – хромосом. Обычно мутационный процесс у D. melanogaster исследуется путём измерения частоты возникновения рецессивных летальных и видимых мутаций (РЛМ и ВМ) в Х-хромосоме или в больших аутосомах 2 и 3, где она составляет десятые доли процента, достигая значений более 1%. Для выделения из природной популяции хромосом 2 и изучения их жизнеспособности эти хромосомы специальными скрещиваниями в поколениях 
, 
и 
соответственно индивидуализируются, размножаются и гомозиготизируются. В гомозиготы по этим хромосомам исследуются на жизнеспособность, определяемую в % от жизнеспособности появляющихся вместе с ними в двойном против них количестве гетерозигот – мух Cy (загнутые кверху крылья), жизнеспособность которых принимается за норму. Выживание гомозигот по выделенной хромосоме 2 вычисляется как отношение 
, где 
– число выживших мух, гомозиготных по данной хромосоме и обычно имеющих дикий фенотип (+), и 
– число мух 
. Для летальных и семилетальных хромосом 2, несущих рецессивные летали и семилетали (в совокупности обозначаемые как РЛМ), выживание гомозигот составляет 0 – 20% от нормы. Для витальных и супервитальных хромосом 2 выживание гомозигот составляет 70 – 130% и более. Для сублетальных и субвитальных хромосом 2, которые якобы несут малые мутации, выживание гомозигот по ним является промежуточным и составляет 20 – 70% от нормы.
Насколько часты в популяциях малые мутации, т.е. сублетальные и субвитальные хромосомы? Распределение жизнеспособности хромосом 2, выделенных из популяций Кара-Кала (Туркмения, 1967 г.) и Алтая (1992 г.), является бимодальным с одним максимумом в области леталей, седлом в области семилеталей, сублеталей и субвиталей и другим максимумом в области виталей (максимумы функции распределения выделены в таблице шрифтом):
| Класс хромосом по жизнеспособности | Жизнеспособность в гомозиготе, % от нормы | Частота в популяции | |||
| Кара-Кала, 1967 | Популяции Алтая, 1992 | ||||
| число | % | число | % | ||
| Летали Семилетали Сублетали Субвитали Витали Супервитали | 0 – 5 5 – 20 20 – 40 40 – 70 70 – 130 130 и выше | 13,0 1,7 5,3 20,6 54,8 4,6 | 15,7 0,7 2,2 10,0 51,7 19,7 | ||
| Всего | 
| 100,0 | 
| 100,0 |
Мы видим, что сублетали и субвитали довольно редки в популяциях. Если бы они как малые мутации, незначительно снижающие жизнеспособность против нормы, возникали хотя бы с частотой РЛМ (летали + семилетали), а тем более, если бы они возникали не менее чем в 2 раза чаще, то провала распределения в их области не было бы, поскольку они элиминируются отбором меньше, чем РЛМ. Хромосомы малочисленных классов «сублетали» и «субвитали», очевидно, возникают не путём мутаций, а за счёт неблагоприятных комбинаций толерантных аллелей разных генов хромосомы 2, тогда как мутации, будучи фактически утратами генов, абсолютно непригодны и практически нежизнеспособны в гомозиготе, переводя хромосому в класс летальных и семилетальных (РЛМ). Точно такие же бимодальные распределения жизнеспособности хромосом 2 и 3 наблюдаются во всех других популяциях D. melanogaster, и это показывает, что малых мутаций нет и что мутационный процесс сугубо деструктивен.
Против малости действия мутаций говорит их радикальная вредность, подтверждаемая тем, что подавляющая их часть элиминируется уже в гетерозиготах, т.е. до прихода в гомозиготное состояние, так что они не могут накапливаться в популяции. Так, РЛМ в гетерозиготах обладают доминантным летальным действием со значительной пенетрантностью. Мутационный процесс поставляет в популяцию на порядок больше леталей, чем их элиминируется за счёт аллелизма (гомозиготности) в компаундах 
, а т.к. частота летальных хромосом 2 в популяции сохраняется постоянной, из этого следует, что основу элиминации мутаций составляет их гибель в гетерозиготах 
. Это легко показать на числах.
Пусть 
– доля летальных и 
– доля нелетальных хромосом 2 в популяции; 
– средний коэффициент отбора против гетерозигот по леталям в популяции, или средняя пенетрантность летальности в гетерозиготах ; 
– вероятность аллелизма (идентичности) леталей в компаундах . На множестве всех хромосом 2 в популяции легко вычисляются 1) доля элиминируемых за счёт аллелизма леталей в компаундах , равная 
, и 2) доля элиминируемых за счёт проявления летального эффекта в гетерозиготах , равная 
. Вычислив значения 
и 
при обычных значениях в популяции величин 
; 
; 
и 
, равновесных для частоты возникновения РЛМ в хромосоме 2, равной 
, получим: доля леталей, элиминируемых в гетерозиготе, больше доли леталей, элиминируемых в гомозиготе, в 
раза. Выражая доли и в % от их суммы 
, имеем: 
и 
. Среди всех возникающих леталей элиминируемые за счёт гомозиготизации составляют только 2%, остальные 98% элиминируются в гетерозиготах, проявляя доминантное летальное действие.
До сих пор мы опирались на давно установленные факты. Что касается недавних исследований мутагенеза, то отсутствие малых мутаций подтверждается разложением мутационного процесса D. melanogaster на основные типы мутаций, в котором хромосомные доминантные летали (ДЛМ) составляют 64%, РЛМ – 29%, генные ДЛМ – 4% и ВМ – 3% от всех гамет (Ivanov, 1999). Мутационный процесс на 97% состоит из леталей. Малые мутации, жизнеспособные и нелетальные, могли бы входить только в число самого редкого класса – ВМ, но, составляя его часть, они не могли бы превосходить РЛМ по частоте возникновения в 2 раза или более. Никаких указаний на существование малых мутаций как многочисленного класса не было и нет. Их предположение является фантазией во спасение теории Дарвина. Столь же не обосновано наличие нейтральных мутаций, придуманных для объяснения устойчивого полиморфизма толерантных аллелей гена (Кимура, 1987).
Концепция малых мутаций исходит из несостоятельной генетики количественных признаков, приписывающей разным аллелям воображаемых генов количественного признака разные фены, или сдвиги этого признака. Генов количественного признака нет, его развитие обязано наличию совокупности всех генов, и выделять из них особые в качестве влияющих на признак нет никаких фактических оснований. Влияют на выражение количественного признака не гены, а их мутации, или утраты, которые никогда не фиксируются в популяции и не имеют отношения к трансмутации. Толерантные аллели не влияют на количественный признак: все его нормальные вариации суть средовые модификации; иначе бы виды-самоопылители имели бóльшую изменчивость, чем виды перекрёстно опыляющиеся (Иванов, 2013).
Мутабильность и вызываемая ею смертность выше при высокой и ниже при низкой плотности популяции (Ivanov, Ivannikov, 1995). Следовательно, мутабильность является одним из факторов регуляции численности вида. Поэтому биогенетическая и трансмутационная («эволюционная») роль мутационного процесса отвергается в пользу его регуляторной роли в экосистеме. Регуляторная роль мутабильности проливает свет на ряд загадочных и прежде необъяснимых явлений и получила разнообразные и многочисленные подтверждения: 1) в избыточности ДНК в геноме у всех видов, которая нашла объяснение в том, что делает геном вида уязвимым для ДЛМ в целях регуляции численности вида; 2) в диминуции хроматина, показавшей, что избыточная ДНК нужна не в клетках сомы, а именно, в гаметах, которые не подвергаются диминуции; 3) в неадаптивных чертах строения кариотипа у всех видов, увеличивающих уязвимость кариотипа для ДЛМ; 4) как фактор, определяющий число хромосомных плеч (а значит, и хромосом) в кариотипе вида; 5) выяснилось, что факторы спонтанного мутагенеза являются биотическими, ибо должны быть связаны с плотностью популяции вида, тогда как абиотические факторы (естественный фон радиации, температура, химические агенты и т.п.), не зависящие от плотности популяции, практически не влияют на мутабильность.
Отсюда возникают косвенные и априорные соображения против наличия малых мутаций. Если бы малых мутаций было не меньше, чем леталей, то пострадала бы регуляторная функция мутационного процесса, ибо эта функция основана на его летальном действии, чем и объясняется его подавляющая летальность и общая деструктивность. Малые и нейтральные мутации просто ни на что не нужны в природе, а нужны только тем, кто их выдумал во спасение селекционизма. Это – один из трюков синтетической теории эволюции (СТЭ), объединившей две крупнейшие и основные фальсификации науки: дарвинизм и формальную (евгеническую) генетику.
Судьба генетики сложилась трагически. Со времени её эволюционистского извращения, к которому Мендель, Иоганнсен, Бэтсон и Морган, исключая Вейсмана, в общем-то очень мало или совсем не причастны, генетика воистину была и остаётся «продажной девкой фашизма». В порядке обороны своих ересей она устроила беспримерную травлю Т.Д. Лысенко и его сторонников и при поддержке капитала заняла монопольное положение в науке. Лысенко был человек, в котором справедливо усматривалась угроза разрушения «научных» обманов СТЭ, чем и обусловлена неприязнь к нему т.н. мирового сообщества, объединяющего богатых и власть имущих. Вознесли и раздули значение фальсификаций генетики злонамеренно, в евгенических целях, для оправдания чудовищного неравенства, порождаемого капитализмом. Дарвинизм – идеология завоевателей мира, на которой упорно возводится инфернальное здание «нового мирового порядка» (Панарин, 2003).
Резюме. Приводится критика концепции малых мутаций в связи с опровержением дарвинизма как антинаучной политической доктрины.
Summary. Critics of the “minor mutations” conception is presented in the context of rejection of Darwin’s theory as a non-scientific political doctrine.
Геометрические принципы построения геоизображений
Геометрические принципы построения изображения определяется положениям осей визирования съемочных камер в момент съемки и способами проектирования изображения. По положению осей визирования одиночного изображения различают:
1) горизонтальную
2) плановую
3) перспективную съемки
Плановая проводится с углами наклона не превышающие 3-х градусов. При перспективной съемки угол наклона может находится в диапазоне от 3 до 70 градусов в отдельных случаях до 80. Если угол наклона = 0 то съемка называется горизонтальной.
Дата добавления: 2015-01-05; просмотров: 131 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |
|