Читайте также:
|
ИБС - такое состояние при котором нарушается соответствие между потребностью миокарда в крови, в первую очередь в кислороде, с одной стороны и уровнем коронарного кровотока, с другой стороны.
Этиология
1. Атеросклероз коронарных артерий;
2. Спазм коронарных артерий;
3. Повышение агрегации тромбоцитов, развитие микроагрегантов в микроциркуляторном русле;
4. Повышение потребности миокарда в кислороде под влиянием различных факторов (интенсивная физическая нагрузка, стресс и т.д.);
5. Анемия различных этиологий.
Факторы риска
(помимо высокого уровня холестерина ЛПНП)
1. Возраст
Для мужчин ³ 45 лет
Для женщин ³ 55 лет или более молодой возраст в случае ранней
менопаузы и отсутствия заместительной терапии эстрогенами
2. Наследственность
Случаи раннего развития ИБС в семье (документированный инфаркт миокарда или внезапная смерть в возрасте до 55 лет у отца, дяди, брата или сына или – в возрасте до 65 лет у матери, тети, сестры или дочери)
3. Курение
4. Артериальная гипертензия
Артериальное давление ³ 140/90 мм Hg или же прием гипотензивных препаратов
5. Низкий уровень холестерина ЛПВП
<35мг/дл (0,90 ммоль/л)
6. Сахарный диабет
7. Избыточная масса тела (ожирение)
8. Гипотиреоз
9. Гиподинамия
10. Психоэммоциональные перенапряжения (хронический стресс)
11. Особенности личностного поведения
Основной патогенетический механизм развития ИБС – несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и коронарным кровотоком.
Гипертоническая болезнь, или эссенциальная гипертония - это повышение АД не связанное с органическим поражением регулирующих его органов и систем. В основе развития ГБ лежит нарушение сложного механизма, регулирующего давление крови в физиологических условиях.
Этиология неизвестна. Факторы риска: наследственная предрасположенность, гиподинамия, избыточная масса тела и ожирение, избыточное потребление поваренной соли, дефицит магния и кальция, гиперлипидемия, курение, возраст, особенности питания, психоэмоциональный стресс.
Патогенез: в патогенезе выделяют чрезмерную активацию и действие следующих систем, приводящих к повышению АД за счет увеличения основных гемодинамических показетелей – сердечного выброса, ЧСС, ОПСС: нейрогенная концепция формирования АГ, гиперактивации САС, активация РААС, уменьшение содержания ПНУФ, дисфункция эндотелия.
В следствие дисбаланса прессорной и депрессорной систем наблюдается изменение гемодинамических показателей и уровня АД.
К прессорной системе относят:
• симпатико-адреналовую систему (САС);
• ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС);
• систему антидиуретического гормона (вазопрессина);
•систему прессорных простагландинов (тромбоксан А2, простагландин F2a);
• систему эндотелинов.
Депрессорная система включает в себя:
• барорецепторы синокаротидной зоны аорты;
• калликреин-кининовую систему;
• системы депрессорных простагландинов (A, D, E2, простациклин h);
• предсердный натрийуретический фактор;
• эндотелийзависимый фактор релаксации (ЭФР).
ХСН – патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностью сердца.
Причины ХСН:
- Ишемическая кардиомиопатия
- Ишемия с преходящей дисфункцией левого желудочка
- Гипертоническая кардиомиопатия
- Дилатационная кардиомиопатия
- Пороки клапанов сердца
- Инфильтративные кардиомиопатии
- Недостаточность при высоком выбросе (анемия, гипоксия)
Основными этиологическими факторами являются: ИБС, АГ, аритмия.
Существует 3 концепции патогенеза ХСН: отечная модель (кардиоренальная), кардиоциркуляторная, нейрогормональная.
ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ И ЕГО ОСОБНОВАНИЕ.
1. Режим: палатный, ограничение физических нагрузок, приводящих к приступу.
2. Стол № 10, ограничением потребления соли и воды.
3. Антиангинальная терапия
Нитраты. Механизм антиангинального действия нитратов связан с расширением коллатералей, перераспределение коронарного кровотока, устранением спазма, снижением венозного возврата (уменьшение преднагрузки), дилятация артериол (снижение постнагрузки). Для купирования приступов стенокардии – Нитроглицерин.
Rp.: Nitroglicerini 0,0005
D.t.d. № 50 in tab.
S.: по 1 табл. под язык при приступе загрудинных болей.
Пролангированные нитраты
Rp.: Nitrosorbidi 0,0005
D.t.d. № 50 in tab.
S.: по 1 табл. 4 р. в д.
Антагонисты ионов кальция: Амлодипин - Клиническое значение антагонистов кальция определяют: - вазодилятация(максимальный эффект в коронарных и мышечных артериях); - отрицательное инотропное действие. Т.о. снижается потребность миокарда в кислороде и повышается его доставка по коронарным артериям.
Rp.: Amlodipini 0,005
D.t.d. № 20 in tab.
S.: по 1 табл. 1 р. в д.
Антиагреганты: Ацетилсалициловая кислота Препараты данной группы снижают способность тромбоцитов и других форменных элементов крови к агрегации, тем самым снижая вероятность тромбообразования. Данный эффект обусловлен тем, что аспирин стимулирует высвобождение эндотелием сосудов простациклинов, которые снижают содержание кальция в тромбоцитах и активируют аденилатциклазу, уменьшая агрегацию тромбоцитов. Аспирин ингибирует синтез тромбоксана.
Rp.: Ac. Acetylsalicylici 0,5
D.t.d. № 10 in tab.
S.: по 1/4 табл. в обед.
4. Гипотензивная терапия:
Ингибитора АПФ: Эналаприл является безопасным и эффективным средством. Ингибиторы АПФ эффективно снижают смертность больных с сердечной недостаточностью и предупреждает прогрессирование заболевания. Они блокируют синтез ангиотензина 2, т.е. прерывают его прессорное действие на сосуды и активацию РААС и симпатической НС.
Rp.: Enalaprili 0,0005
D.t.d. № 20 in tab.
S.: по 1 табл. 2 р. в д.
Диуретики: Верошпирон – основным эффектом является уменьшение ОЦК, вследствие чего снижается пост- и преднагрузка.
Rp.: Tab.Indapamidi 0,0025
D.t.d. № 30 in tab.
S.: по 1 табл. Утром
Дата добавления: 2014-12-15; просмотров: 114 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |