Читайте также:
|
1)Врожденный порок сердца. Простая транспозиция магистральных сосудов. НК II А-Б степени.(аорта от прав.желуд.:легочн.артерия от левого:порок синего типа)
2)Rg: расширены тени легочных сосудов, ув поперечник cor за счет прав отделов и ЛА. ЭКГ: ЭОС-вертик или в право, признаки гипертрофии ПП и ПЖ. ЭхоКГ- пространственное взаиморасположение и отношение к Ж Ао и ЛА, дилатация ПЖ; катетеризация cor и ангиография-низкSaO2 –прав отд, в левых-выше, повышение на уровне ДМЖП, ПЖ-высокое давл=системн, ЛЖ-норм, селективная ангиокардиография-выявляет ТМС, компенс и сопут пороки, при введен контраст в-ва в ПЖ, оно попадает преим в Ао=передн распол восх Ао и заднее ствола ЛА, сосуды имеют парал ход, Ао клапаны распол выше уровня легочных. При введ. в ЛЖ – норм конфиг урация его полости и ЛА. Осн. критерий ТМС – митрально-легочной контакт. Затем аортография восход отдела.
3)Из-за выраж СН, обогащен малого круга кровообращения, выраженность цианоза определ-размером шунта, Степень смешения венозной и артериальной крови опред-т уровень гипоксемии.
4)ДифД с атрез 3х створч клап(АТК с уменьшенным легочным кровотоком:дуктус- или зависящий от коммуникаций порок,верхуш.толчок усилен,сердечный ослаблен,вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум,на ЭКГ отклонение оси влево,связ.с аномалией проводящей системы,на рентгене тень сердца нормальных размеров,легочной рисунок обеднен,АТК с увеличенным легочным кровотоком:цианоз отсутствует, на рентгене усиление легочного рисунка,пульсация корней легких-ВСЁ РЕШАЕТ УЗИ,ТАМ ОТСУТСТВУЕТ ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ КЛАПАН!!!! Характерна гипертрофия обоих предсердий и левого желудочка), атрез клап ЛА(решаем по УЗИ,нет одышечно-цианотических приступов,сердечный горб,на рентгене усил.легочн.рис.на одной стороне и обеднение на другой,отклонение ЭОС вправо.,как правило сочетается с ДМЖП), единств Жел cor(повторныеипненвмонии,отставание в ФР,,увеличение печени,увеличен сердечный толчок,границы сердца расширены в обе стороны,пансистолический шум,на ЭКГ), отхожд обоих магистрал сосудов от ПЖ(клиника как при тетраде Фалло,если имеется стеноз ЛА,ЭКГ не типична,цианоз умеренный или может отсутствовать,развивается легочная гипертензия), аномалией Эбштейна(дисплазия и смещение створок трикуспид клап в полость ПЖ,полость предсердия увеличена,а желудочка уменьшина,постепенно прогрессирует цианоз,на ЭКГ гипертрофия предсердий,блокада прав.ножки п.Гиса,замедление АВ-проводимости,на рентгене обеднение легочного рисунка,сердце округлой формы,резко увеличено правое предсердие), комплексом Эйзенменгера(субаортальная локал ДМЖП, склеротич измен в легочн сосудах, дилатация ствола ЛА, гипертроф миокарда, преим ПЖ,прогрессирует одышка и цианоз,меньше наклонность к респираторным заболеваниям,резко нарастает акцент 2 тона на ЛА). С общим артер-м стволом(два варианта с обеднен. Или обогащ.МККналичие или отсутствие легочных артерий-легкие получают кровь от бронхиальных артерий,на ЭКГ-перегрузка правых отделов илиобоих желудочков) и с Тетрадой Фалло(стеноз выводного отд ПЖ(ЛА), ДМЖП, гипертроф миокарда ПЖ и декстрапозиц Ао(ЭОС-отклон вправо,Rg:ум cor,отстают в ФР,рано одышка и цианоз,границы сердца расширены влево,на ЭКГ:гипертрофия правых отделов)) (т.к. они с обогащением МКК).
5)Операция в 1 мес(паллиатив-закрытая баллонная атриосептостомия,разрыв межпредсердной перегородки в области овального окна,метод ножевой атриосептостомии по Парку-операция сужения ЛА.) как можно раньше, пересадка сердца с 3-12 лет.
6)Для создания компенсир-й коммуникации (создается ДМПП, разрыв в обл овальн окна). Без них порок несовместим с жизнью. Это паллиат-я операция (катетер в ПП из ниж. полой вены).
7)Да, тк сниж сокр способ ЛЖ, тахикардия. СГ- = инотропное-ув ударн и мин V крови
8)Обосновано, чтобы не закрылся еще функционирующий баталлов порток, простагландины препятствуют его атрезии.
9)Нет, кислород вызывает спазм и акклюзию Баталова протока.
10)феномен атавизма, онтогенетическая теория, хромосомные нарушения, мутации, факторы среды (алкоголь, краснуха, ЛС), полигенно-мультифакториальные, возраст матери.
11)Ослож-я: кардиомегалия, развития бакэндокардита, нар-я гемодинамики (НК) легочная гипертензия.
12)Это пороки без компенсир коммуник(ОАП, ДМПП, ДМЖП), оксигенация БКК зависит от смешения крови через баталлов проток, без этого они не совместимы с жизнью.
Норма Мочевина до 4,3
Задача № 24
Мальчик К., 11 месяцев, поступил в стационар с жалобами на отставание в физическом развитии (масса тела 7,0 кг)…
1)Врожденный порок сердца, тетрада Фалло. НК I
2)С обеднением МКК, 4 признака: стеноз выходного отдела ПЖ т.е. сужение устья ЛА, ДМЖП, гипертрофия миокарда ПЖ, декстрапозиция аорты.Во время систолы кровь из обоих жел. в аорту и в меньшей степени, в ЛА. Беспрепятств-й сброс вен-й крови из ПЖ обуслав-т отсутствие ПЖ-й декомпенсации.Наличие ДМЖП устан-т равное давление в жел.
3)Эхо-КГ-стеноз ЛА, ДМЖП,смещение аорты вправо. ЭКГ – отклон ЭОС вправо, гипертрофия ПЖ. ФКГ -ромбовидный сист-й шум. R-rp -дерев-й башмак(талия сердца подчеркнута,границы увеличены влево).
4)Из-за гипоксемии.
5)С рождения, зависит от степени сужения ЛА.
6)Выр-я СН(одышечно-цианотические приступы- из-за стеноза устья ЛА, мал.круг кровообращ. Обеднен-гипоксемия,сердце пытается её компенсировать)
7)R-rp легочной рисунок обеднен, форма сердца в виде дерев-го башмака, западение дуги ЛА; увеличение ПЖ
8)Серд-е гликозиды не назначают,так как за счет инотропного действия они увеличивают склонность инфундибулярного стеноза к спазму.
9)Т.к. имеется стеноз устья ЛА, а серд-е гликозиды оказывают (+) инотропное дей-е увеличивают сужение.
10)Лечение приступов-Дегидратация диакарбом с достат-м введением жидкости. β-блокаторы (обзидан, амаприлин 1мг/кг/сут). Хир-е лечение(паллиатив- наложение аорто-лег-го анастомоза, радикально—закрытие ДМЖП и устранение стеноза ЛА.
11)Бакэндокардит, нар-е ритма и проводимости,кровотечение,нарушение функции анастомоза,острая СН,гипофункция и тромбоз анастомоза,гиперфункция ии развитие легочной гипертензии,перегиб,сужение и полный перерыв ЛА нам стороне анастомоза
12)АВ -блокады. Эктопич-е импульсы. Мочевина до 4,3
Задача № 25
Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 151 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |