Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Цукровий діабет. Етіологія і патогенез. Макро- та мікроангіопатія при цукровому діабеті. Ускладнення та наслідки хвороби.

Читайте также:
  1. VПатогенез.
  2. Берестейська унія 1596 та її наслідки
  3. В. Подострый и хроническийгломерулонефриты; характеристика макро- и микроскопических изменений в почках.
  4. Визначення. Етіологія. Епідеміологія. Класифікація гепатитів.
  5. Відлига 50-60 х рр. ХХ ст в Україні та її наслідки
  6. Внешняя микро- и макросреда маркетинга. Основные факторы внешней макро- и микросреды маркетинга
  7. Врожденный вывих бедра. этиология и патогенез. Ранняя клиническая и рентгенологическая диагностика.
  8. Втома та перевтома. Їх наслідки
  9. Голодомор. Причини та наслідки
  10. Етіологія

Цукро́вий діабе́т (грец. διαβήτης — «надмірне сечовипускання») — група ендокринних захворювань, що розвиваються внаслідок абсолютної чи відносної недостатності гормону інсуліну, внаслідок чого виникає стійке підвищення рівня глюкози в крові — гіперглікемія. Захворювання характеризується хронічним перебігом і порушенням усіх видів обміну речовин: вуглеводного, жирового, білкового, мінерального і водно-сольового[1]. Характерними симптомами є невгамовна спрага (полідипсія) та надмірне сечовиділення (поліурія), однак ці симптоми можуть бути слабко вираженими, якщо рівень глюкози в крові підвищений помірно.

Класифікація за важкістю перебігу захворювання

Легкий перебіг

Легку (I ступінь) форму хвороби характеризує невисокий рівень глікемії, яка не перевищує 8 ммоль/л натще, коли немає значних коливань вмісту цукру в крові протягом доби, незначна добова глюкозурія (від слідів до 20 г/л). Стан компенсації підтримується за допомогою дієтотерапії. При легкій формі діабету у хворого можуть діагностуватися ангіонейропатії доклінічної і функціональної стадії.

Середньої ступені тяжкості

Для середньої (ІІ ступінь) тяжкості цукрового діабету, як правило, характерна глікемія натще не вище 14 ммоль/л, коливання глікемії протягом доби, добова глюкозурія не вище 40 г/л, можливий епізодичний розвиток кетозу або кетоацидозу. Компенсація діабету досягається дієтою та прийомом цукрознижувальних пероральних засобів або введенням інсуліну (в разі розвитку вторинної сульфамідорезистентності) у дозах, які не перевищують 40 ОД на добу. У цих хворих можуть виявлятися діабетичні ангіонейропатії різної локалізації та функціональної стадії.

Важкий перебіг

Важка (ІІІ ступінь) форма діабету характеризується високими рівнями глікемії (натще понад 14 ммоль/л), значними коливаннями вмісту цукру в крові протягом доби, високим рівнем глюкозурії (понад 40-50 г/л) та різними діабетичними ангіонейропатіями. Хворі потребують постійної інсулінотерапії в дозах 60 ОД і більше.

Етіологія

На сьогоднішній день вважається доведеною генетична схильність до цукрового діабету. Вперше подібну гіпотезу висловили 1896 року, на той час вона підтверджувалася тільки результатами статистичних спостережень. 1974 року J. Nerup і співавтори, А. G. Gudworth та J. С. Woodrow, виявили зв'язок В-локусу лейкоцитарних антигенів гістосумісності і цукрового діабету 1-го типу та відсутність їх в осіб із діабетом 2-го типу.

Згодом було виявлено ряд генетичних варіацій, що значно частіше зустрічаються в геномі хворих на діабет, ніж в іншій популяції. Так, приміром, наявність у геномі одночасно В8 і В15 збільшувало ризик захворювання приблизно в 10 разів[16]. Наявність маркерів Dw3/DRw4 збільшує ризик захворювання в 9,4 рази[16]. Близько 1,5 % випадків діабету пов'язані з мутацією A3243G мітохондріального гена MT-TL1[16].

Однак слід зазначити, що при діабеті 1-го типу спостерігається генетична гетерогенність, тобто захворювання може викликатися різними групами генів. Лабораторно-діагностичною ознакою, що дозволяє визначити 1-й тип діабету, є виявлення в крові антитіл до β-клітин підшлункової залози. Характер успадкування наразі не зовсім зрозумілий, складність прогнозування спадкування пов'язана з генетичною гетерогенністю цукрового діабету, побудова адекватної моделі успадкування вимагає додаткових статистичних та генетичних досліджень[17].

Патогенез

 

У патогенезі цукрового діабету виділяють дві основних ланки:

недостатнє виробництво інсуліну ендокринними клітинами підшлункової залози;

порушення взаємодії інсуліну з клітинами тканин організму (інсулінорезистентність) як наслідок зміни структури або зменшення кількості специфічних рецепторів для інсуліну, зміни структури самого інсуліну або порушення внутрішньоклітинних механізмів передачі сигналу від рецепторів органелам клітини.

Існує спадкова схильність до цукрового діабету. Якщо хворий один з батьків, то ймовірність успадкувати діабет першого типу дорівнює 10%, а діабет другого типу — 80%.

Класифікація ускладнень

Діабетична мікро- та макроангіопатія.

Діабетична нейропатія.

Діабетична ретинопатія.

Діабетична нефропатія.

Діабетична стопа.

Незалежно від механізмів розвитку, загальної рисою всіх типів діабету є стійке підвищення рівня глюкози в крові і порушення метаболізму тканин організму, нездатних більше засвоювати глюкозу.

Нездатність тканин використовувати глюкозу призводить до посиленого катаболізму жирів і білків з розвитком кетоацидозу.

Підвищення концентрації глюкози в крові призводить до підвищення осмотичного тиску крові, що обумовлює серйозну втрату води і електролітів із сечею.

Стійке підвищення концентрації глюкози в крові негативно впливає на стан багатьох органів і тканин, що зрештою призводить до розвитку важких ускладнень, таких як діабетична нефропатія, нейропатія, офтальмопатія, мікро- та макроангіопатія, різні види діабетичної коми та інших.

У хворих діабетом спостерігається зниження реактивності імунної системи і важкий перебіг інфекційних захворювань.

Цукровий діабет, як і, наприклад гіпертонічна хвороба, є генетично, патофізіологічно, клінічно неоднорідним захворюванням.

Зміни в системі дрібних судин, що об’єднуються терміном мікроангіопатії, носять функціональний і структурний характер. Характерною особливістю структурних змін є потовщення базальної мембрани капілярів. Найбільш значними функціональними порушеннями є підвищення проникності судинної стінки, гемодинамічні порушення, зміна в’язкості крові, порушення функції тромбоцитів. Товщина базальної мембрани корелює з тиском всередині капілярної системи. У хворих з цукровим діабетом відбувається накопичення колагену IV типу, зниження сульфат протеінглікана, хондроїтин і дерматан сульфату, а також таких глікопротеїнів, як Ламінін, фібронектину і енактін [2]. Гіперглікемія призводить до підвищення внутрішньоклітинних запасів протеїнкінази З шляхом синтезу de novo діацілгліцерола із глюкози [3]. Протеїнкінази С відіграє важливу роль у забезпеченні функції клітин у цілому ряді ключових напрямків, включаючи передачу сигналу від гормонів, факторів росту, нейротрансміттеров, лікарських препаратів на внутрішньоклітинні структури. У гладком’язових клітинах судинної стінки протеїнкінази З модулює синтез ДНК, гормонрецепторную активність.

 




Дата добавления: 2015-01-30; просмотров: 43 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.009 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав