|
Читайте также: |
Острый периодонтит является первым звеном в развитии одонтогенной инфекции. Прогрессирование острого гнойного периодонтита может приводить к развитию флегмон клетчатки лица и шеи. Воспалительный процесс может распространяться на клетчатку переднего средостения
(гнойный медиастенит).
Острый гнойный периодонтит на фоне значительной иммунодепрессии у больного может стать причиной развития такого грозного осложнения как одонтогенный сепсис.
Хронический периодонтит, как любое другое хроническое воспаление протекает по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа,
с преимущественным развитием продуктивного воспаления. При несостоятельности барьера между очагом воспаления и организмом продукты распада клеток и бактерий повреждают здоровые клетки, изменяют их антигенную структуру, возникает сенсибилизация к тканевым антигенам с
формированием гиперергических реакций на собственные ткани.
Хронические периодонтиты протекают нередко со скудной клинической симптоматикой, но могут влиять на организм с развитием различных
осложнений.
1. Несмотря на отграничение инфекции, барьер между ней и макроорганизмом полупроницаем при иммуносупрсссии. например при переохлаждении. при проведении хирургических операций, развитии тяжелых заболеваний может происходить генерализация инфекции с развитием одонтогенного сепсиса, бактериального эндокардита и других септических осложнений.
2. Хроническая инфекция приводит к сенсибилизации организма и
накоплению антител и сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Антитела
вместе с поступающими в кровь антигенами образуют иммунные комплексы. которые оседают на базальных мембранах сосудов почек, легких, суставов и других органов Учитывая небольшие размеры одонтогенного очага, иммунокомплексное повреждение невелико, однако известно, что антигены стрептококков (наиболее частых возбудителей одонтогенных инфекций) имеют сходство с антигенами почек, сердца, поперечно-полосатых мышц. Это может осложниться иммунокомплексным и (или) цитотоксическим повреждением (по механизму перекрестного реагирования) сердца и почек при хронических периодонтитах, с развитием ревматизма и гломерулонефриггов.
3. Хронический процесс в корне зуба приводит к длительному воздействию на нервные окончания. Возникает длительная патологическая афферентная импульсация. Кроме того, микробные токсины, а также медиаторы воспаления действуют на нервные окончания, вызывая образование в нейронах патологических трофогенов (трофогены - вещества, вырабатываемые нервными и глиальными клетками, не являющиеся нейромедиаторами. и в норме участвующие в регуляции трофики иннервируемых тканей). Поддействием афферентной импульсации и патологических трофогенов, которые могут распространяться по нейронам ретроградно, в центральной нервной системе может происходить образование патологического очага (генератора патологически усиленного возбуждения - ГПУВ). Этот очаг возбуждения самостоятельно становится источником патологической эфферентной импульсации и способен вызывать различные патологические эффекты. Так, возникновение такого очага в спинномозговом или каузальном ядрах тройничного нерва вызывает стойкий болевой синдром и невралгию тройничного нерва Иногда возникновение такого очага в других отделах ЦНС влияет на функцию внутренних органов, например, органы желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, суставов и других органов.
Дата добавления: 2015-09-10; просмотров: 27 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |