Читайте также:
|
Докладніше: ДНК та РНК
У переважної більшості живих організмів гени закодовані в ланцюгах ДНК. ДНК (дезоксирибонуклеїнова кислота) є полімером з чотирьох типів нуклеотидів, кожен з яких складається з моносахариду класу пентоз (2'-дезоксирибози),фосфатної групи, і одного з чотирьох азотистих основ: аденіну (А), цитозину (Ц), гуаніну (Г)і тиміну (Т).
Найпоширенішою формою ДНК в клітині є структура у формі правої подвійної спіралі з двох окремих ниток ДНК. Азотисті основи одного з ланцюжків сполучені з азотистими основами іншого ланцюжка водневими зв'язками згідно з принципомкомплементарності: аденін з'єднується тільки з тиміном (два водневих зв'язки), гуанін — тільки з цитозином (три водневих зв'язки).
Завдяки хімічним особливостям зв'язку між пентозними залишками нуклеотидів, ДНК мають полярність. Один кінець ДНК-полімеру закінчується 3-гідроксильною (3 —ОН) групою дезоксирибози і називається 3' (три-прайм), а інший - 5-фосфатною групою (5 —РО3) і називається 5' (п'ять-прайм). Полярність ланцюжка грає важливу роль в клітинних процесах. Наприклад, при синтезі ДНК подовження ланцюжка можливе тільки шляхом приєднання нових нуклеотидів до вільного 3' кінця.
24) Летальні гени
Зміна розщеплення за фенотипом у відношенні 3:1 у другому поколінні моногибридного схрещування буває пов'язано з різною життєздатністю зигот Ф2. Різна життєздатність зигот межет бути обумовлена??наявністю летальних генів. Летальним називається ген, що викликає порушення в розвитку організму, що приводить його до загибелі або каліцтва.
Вивчення вроджених аномалій показало, що при різних літальних генах загибель особин буває різною і може відбуватися на різних стадіях розвитку.
За класифікацією, запропонованої Розенбауером (1969), гени, що викликають загибель 100% особин до досягнення ними п'ловой зрілості, називаються летальними, більше 50%-сублетальні (напівлетальними) і менше 50% - субвітальних. Однак слід зазначити, що поділ це до деякої міри умовно і іноді не має чітких кордонів. Прикладом може служити сцепленная з підлогою голость у курей. Майже половина голих курчат гине в останні 2-3 дні інкубації. З числа вилупилися близько половини курчат гине до 6-тижневого віку, якщо їх вирощують при температурі 32-35 "С. Але якщо температура в брудерах буде підвищена на 5,5 ° С, то загине значно менше голих курчат. У 4-5 міс у голих курчат виростає рідкісне оперення і вони вже в змозі переносити досить низькі температури.
У природних умовах ця мутація, очевидно, буде летальної і призведе до 100%-ної загибелі птахів. Наведений приклад показує, що характер прояву напівлетальний гена значною мірою може залежати від умов середовища.
Летальні гени можуть бути домінантними і рецесивними. У числі перших летальних факторів був відкритий аллель, що обумовлює жовте забарвлення мишей. Ген жовтого забарвлення є домінантним (Y). Його рецесивний аллель (у) в гомозиготному стані обумовлює появу чорного забарвлення. Схрещування жовтих мишей між собою давало в потомстві дві частини особин жовтих і одну частину чорних, тобто виходило розщеплення 2:1, а не 3: 1, як випливало з правила Менделя. Виявилося, що всі дорослі миші гетерозіготни (Yy). При схрещуванні між собою вони мали дати одну частину гомозиготного потомства по жовтому забарвленню (IT), але воно гине ще в ембріональному періоді, дві частини гетерозигот (Yy) будуть жовтими і одна частина гомозигот за рецесивним ознакою (уу) буде чорної. Схема схрещування виглядає так:
Таким же чином успадковується сіре забарвлення шерсті у каракульських овець (сокільських, Маліч та ін), платинова забарвлення у лисиць, розподіл луски у лінійних коропів і т. д.
Летальні гени в більшості випадків рецесивні і тому тривалий час можуть перебувати в прихованому стані.
Абсолютно здорове і нормальне за фенотипом тварина може бути носієм летального гена, дія якого виявляється тільки при переході в гомозиготний стан. В гомозиготний стан летальні гени найчастіше переходять при родинному спарюванні. У практиці тваринництва при розведенні коней був випадок загибелі 25 лошат на 2-4 - й день після народження від каліцтва прямої кишки - відсутність анального отвору (Atresia ani). Виявилося, що всі жеребці і кобили, від яких народжувалися такі ненормальні лошата, походили від одного жеребця. Він був гетерозиготен по летального гену (LI). Спочатку цей жеребець при схрещуванні з нормальними кобилами (LL) дав потомство, за фенотипом нормальне, але за генотипом половина нащадків була благополучною (LL), a половина - гетерозиготною (LI), несучої рецесивний завдаток (0 летального гена. При родинному спарюванні гетерозиготних тварин (И х И) з'явилася частина лошат, гомозиготних по летального гену (II), з потворністю прямої кишки. Вони всі загинули. (Більш докладно про аномалії при летальних генах буде сказано у відповідній главі.)
Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 191 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |