Студопедия
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патогенез

Читайте также:
  1. VПатогенез.
  2. Б) Патогенез
  3. Билет 41. Миастения. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение(стр 477)
  4. БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА
  5. В. Атеросклероз: этиология, патогенез, приоритет советских ученых в изучении этого заболевания (Н.Н.Аничков, А.Л.Мясников).
  6. В. Бронхопневмония. Этиология, патогенез заболевания. Гипостатическая, ателектастатическая, аспирационная, послеоперационная пневмония. Патанатомия бронхопневмоний.
  7. В. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, стадии заболевания. Симптоматические гипертензии.
  8. В. Пиелонефриты: этиология, патогенез, патанатомия, исходы.
  9. В. Ревматизм: этиология, патогенез болезни; общая морфология ревматического процесса (В.Т.Талалаев).
  10. В. Эмфизема легких, этиология, патогенез, патоморфология. Понятие о легочном сердце.

 

Дефицит инсулина в организме развивается вследствие недостаточной его секреции β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

 

Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинзависимые ткани (печёночная, жировая и мышечная) теряют способность усваивать глюкозу крови и, как следствие, повышается уровень глюкозы в крови (гипергликемия) — кардинальный диагностический признак сахарного диабета. Вследствие инсулиновой недостаточности в жировой ткани стимулируется распад жиров, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани — стимулируется распад белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот в кровь. Субстраты катаболизма жиров и белков трансформируются печенью в кетоновые тела, которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образом мозгом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности.

 

Глюкозурия является адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л).

 

Глюкоза является осмоактивным веществом и повышение её концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды (полиурия), что в конечном счете может привести к дегидратации организма, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости (полидипсия). Вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли — развивается дефицит катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната.

 

Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета первого типа (инсулинозависимого):

 

Генетическая предрасположенность к диабету, ассоциированная с системой HLA.

Гипотетический пусковой момент. Повреждение β-клеток различными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются антитела к островковым клеткам в небольшом титре, но секреция инсулина ещё не страдает.

Активный аутоиммунный инсулит. Титр антител высок, уменьшается количество β-клеток, снижается секреция инсулина.

 

Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН).

Клиническая манифестация диабета, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца». Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90 % β-клеток.

Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.

 




Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 63 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2025 год. (0.005 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав