Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Патогенез и этиология.

Считается, что язвенный дефект образуется стадийно. Первая стадия эрозии – мелкий, всегда острый, поверхностный (не ниже tunica muscularis mucosae) язвенный дефект, содержащий патологический гемоглобиногенный пигмент – солянокислый гематин. Вторая стадия образования хронической язвы – это формирование острой язвы (имеет овальную форму, мягкие края и большую глубину, но верхушка воронки не заходит за мышечный слой). При дальнейшем действии отрицательных факторов дефект усугубляется, и язва принимает хроническое течение.

Имеет около 12 этио-патогенетических концепций язвенной болезни. В XIX веке считали, что это воспалительный процесс; Вирхов полагал, что это сосудистые изменения; учитывали активацию пептических факторов и механические повреждения; а также подозревали поражения инфекционной природы. Последняя гипотеза подтвердилось в наши дни: в 100% случаев хронических язв удается выделить Helicobacter pylori. Одна спорность ее не решена, поскольку имеются случаи здорового носительства этого микроорганизма. В наш век стали рассматривать наследственно-конституциональные моменты. Очень популярной была кортико-висцеральная теория Быкова – Курцина: язва развивается вследствие нарушений вертикальных связей и изменений функций подкорки гипоталамо-гипофизарной зоны, что влияет на кислотно-пептический фактор. Однако эта теория не была идеальной, поэтому появились теория рефлюкса, иммунологическая теория, теория возврата водородных ионов (дефект слизистого барьера – т. н. феномен протекающей крыши). Таким образом, не удается объяснить эту патологию какой-то одной теорией, поэтому считают, что, скорее всего это многофакторное, полиэтиологическое заболевание.

Однако патогенез медиогастральных язв отличается от развития пилороантральных и дуоденальных язв (как в центральных механизмах, так и местных).

Фактор напряжения гипоталамо-гипофизарной системы и раздражения центра n. vagus активен при «низких язвах»; он так же активирует кислото-пептический фактор. При вышележащих язвах упор делают не на повышенную активность подкорки и пепсина, а на снижение защитных свойств слизистой.

Выброс АКТГ также увеличен при низких язвах.

Моторика: либо быстрая эвакуация содержимого из желудка, либо его задержка в двенадцатиперстной кишке оказывает влияние при пилороантральных и дуоденальных язвах (повреждающее действие содержимого, насыщенного соляной кислотой). Моторика не имеет значение при медиогастральных язвах.