Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

УЧЕБНИК 7 страница

Искусственное вскармливание — это вскармливание ребенка первого года жизни заменителями грудного молока. Смешанным называется вскармливание, когда наряду с грудным молоком ребенок получает и его заменители, то есть до-корм. Если женское молоко составляет ²/₃-³/₄ суточного количества, то оно при­ближается к естественному, */₃—к искусственному вскармливанию.

При искусственном и смешанном вскармливании используются только адаптированные смеси, максимально приближенные по составу к грудному мо­локу. Заменители грудного молока готовятся из коровьего молока. Однако в коровьем молоке содержится избыточное количество белка (30 г/л) и солей, не­достаточное количество железа, отсутствуют эссенциальные полиненасыщен­ные жирные кислоты, витамины С и Е.

В смесях нового поколения введение в состав сывороточных белков повыша­ет биологическую ценность белкового компонента смесей, что позволяет снизить уровень белков до 1,4-1,6 г на 100 мл готового продукта. Соотношение сывороточ­ных белков и казеина 50/50 или 60/40. Жировой компонент смесей предусматри­вает содержание линолевой и а-линоленовой кислот.

В качестве углеводного компонента используется в основном лактоза, а также декстрин-мальтоза, обладающая бифидоподобным свойством.

В смеси кроме широкого комплекса витаминов и микроэлементов вводятся таурин, необходимый для формирования ЦНС и зрительного анализатора, и а-карнитин, обеспечивающий транспорт жирных кислот. В ряд смесей введены нуклеотиды, влияющие на состояние иммунной системы ребенка, созревание различных органов и систем, процессы пищеварения.

Для становления нормальной микрофлоры кишечника в отдельные мо­лочные смеси вводят бифидобактерии, ибо при искусственном вскармливании в кишечнике доминируют бактероиды и стрептококки.

Смеси содержат 15 разных витаминов и 11 макро- и микроэлементарных компонентов. Таким образом обеспечивается качество развития детей путем обеспечения эссенциальных или незаменимых составных частей питания. Од­нако грудное молоко — вне конкуренции.

Смесь Пре Нан (Нестле) для кормления недоношенных и маловесных де­тей содержит:

• высокоэффективный белковый компонент (70% сывороточных белков) —

ближе к аминокислотному спектру грудного молока;

• длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты, необходимые для

оптимального развития структур мозга, органа зрения;

• оптимальный уровень цинка активизирует процессы синтеза белка;

• включение селена обеспечивает адекватную антиоксидантную защиту.

В настоящее время впервые получена новая молочная смесь с модифици­рованным белковым компонентом. Новый Нан (компания Нестле Фуд), в кото­

Питание здорового ребенка ■ 69

рой благодаря новым технологиям удалось снизить уровень белка в молочной смеси и приблизить его состав к белку грудного молока. При сниженном общем иодичестве белка эта смесь приближена и по аминокислотному составу к груд­ному молоку за счет того, что из состава молочной смеси удален один из белков — казеин-гликомакропептид, составляющий существенную часть сывороточных белков коровьего молока. Вследствие этого в смеси достигнуто снижение на 20% треонина и восполнен дефицит по триптофану. Смесь обогащена а-лактальбу-

Отечественная смесь Нутрилак-1 (до 5-6 мес) и Нутрилак-2 (6-12 мес) — р^огадцены сывороточным белком, что обеспечивает соотношение казеин/белки молочной сыворотки 40:60, близкое их соотношению в женском молоке.

В смесях растительное масло оптимизирует жирокислотный состав (со­держание линолевой и линоленовой кислот). Углеводный компонент — лакто­за, декстрин-мальтоза. Смесь Нутрилак-1 обогащена таурином. Смеси Нутри-и Нутрилак-2 не требуют кипячения.

Американская смесь Семилак аналогична отечественному Детолакту и со­держит обезжиренное молоко, поэтому смесь лишена молочного жира. Жировая часть представлена смесью кокосового и кукурузного масел в соотношении 60:40, чтробеспечивает содержание линолевой кислоты и токоферолов. Жир богат триг-дицеридами и не требует липазы при усвоении. Углеводный компонент только Мрлочный сахар — лактоза. Добавление сульфата железа, сульфата меди, нитра-Т$натрия и калия, добавление Са, фосфора, магния, Си, Fe, витаминов A, D, С, Е, РР„ D₂, В,, В₂, фолиевой, пантотеновой кислот, витамина В₁₂ повышает качество смеси. Соотношение Са:Р приближено к 1,5:1. Смесь обеспечивает профилактику дефицита железа и создает адекватные резервы его на 2-м году жизни. Обеспечи­вает частично или полностью профилактику рахита. В США —модификация смеси: Семилак с железом содержит нуклеотиды, а также смеси Энфамил-1, Энфамил-2, СМА.

Отечественные смеси для вскармливания детей: Агуша-1 (пресная, кис­ломолочная) детям до 5-6 мес; Агуша-2 — после 6 мес; в жидкой форме смеси содержат: белок — 1,6 г в 100 мл; полиненасыщенные жирные кислоты — куку­рузное, соевое, пальмовое и кокосовое масла. Добавлены карнитин, мальтоза-Декстрин; витамины A, D, Е, К (все жирорастворимые) и С, РР, В, В₂, В₆, В₁₂; фолиевая, пантотеновая кислоты, биотин, холин, инозитол, йод, калий, на­трий, кальций, фтор, железо, медь, цинк, марганец. Смесь Агуша-1 содержит лиофилизированную культуру, состоящую из ацидофильных палочек и би-фидобактерий. Смесь «Аистенок» — аналог молозива женского молока, содер­жит таурин,лактозу.

В смесь «Ладушка» введен сывороточный белок и а-цистеин, чем достига­ется оптимизация аминокислотного состава. Жир — молочная сыворотка И растительное масло. Углеводы — лактоза, декстрин-мальтоза, сахароза, что Дает бифидоподобный эффект. Введены соли железа, галаскорбин, поливита­

70 ■ Глава 2

мины. Соотношение Са:Р и K:Na и осмолярность приближены к грудному мо­локу. Предназначена для новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Смесь Тутелли (Финляндия) приближена к грудному молоку. Источни­ком углеводов является лактоза, содержит все необходимые витамины и мине­ральные вещества. Добавлен таурин.

Пептиды Тутелли — заменитель грудного молока, для вскармливания груд­ных детей, страдающих аллергией на коровье молоко и соевый белок. Белок — гидролизованный сывороточный белок, низкое остаточное содержание антиге­нов.

Соя Тутелли — при аллергии на коровье молоко и/или непереносимости лактозы. Исходный — соевый белок. Смесь не содержит лактозы и глютена.

В питании детей на искусственном вскармливании могут быть использо­ваны смеси на основе белков сои в случаях непереносимости коровьего молока и пищевой аллергии к белкам коровьего молока.

На Вологодском заводе выпускают смесь «Винни-соя» (Вологда-Крюгер Россия/Германия), импортные смеси Нутрисоя (Нидерланды), Ал сой (Швей­цария), Беби-Соя-Семи (Швеция).

Смесь «Семпер Бэби-1» (Швеция) относится к так называемым «началь­ным» или «стартовым» смесям. Приближена к составу женского молока по белко­вой композиции и имеет соотношение сывороточных белков и казеина 60:40 при содержании белка 1,5 г/100 мл готовой смеси. Адаптирована по аминокислотно­му, жирнокислотному, углеводному, минеральному и витаминному составу. Обо­гащена селеном, содержит эссенциальную для детей первых месяцев жизни сво­бодную аминокислоту таурин, а также ос-карнитин, витамин К. Содержание же­леза составляет 0,7 мг/100 мл, что соответствует отечественным и международным стандартам и способствует поддержанию запаса железа в организме ребенка на уровне физиологической нормы.

Смесь «Семпер Бэби-1» предназначена для смешанного и искусственного вскармливания детей с рождения до 5-месячного возраста.

«Сэмпер Бэби-2» — для детей с первой недели жизни до 6-месячного возра­ста. Обогащена железом, селеном, таурином, йодом и витаминами. Адаптирова­на по аминокислотному составу.

«Бэби» — отО до 12 мес — соотношение сывороточных белков к казеину 60/ 40,100% лактозы, что обеспечивает формирование нормальной микрофлоры ки­шечника. Содержит таурин, карнитин — способствующий метаболизму жиров в клетках и тканях.

Смесь Хайнц (Германия) — с рождения; новая молочная смесь с селеном, обогащена железом, магнием, цинком, марганцем, йодом. Витамин D представлен его активным метаболитом— холекальциферолом, что способствует оптимально­му профилактическому действию витамина в организме. Смесь содержит две груп­пы ненасыщенных жирных кислот — линолевая и линоленовая, 15 витаминови, 11 макро- и микроэлементарных компонентов.

Питание здорового ребенка ■ 71

В настоящее время голландская компания Nutricia производит смеси Нут-рилон-1, Нутрилон-2 и Нутрилон Омнео, содержащие 90% низкомолекуляр-ных галактоолигосахаридов и 10% фруктоолигосахаридов. Распределение мо­лекул по размерам максимально соответствует таковому в грудном молоке и достигается бифидогенный эффект смесей, ибо олигосахариды грудного молока не расщепляются ферментами верхних отделов ЖКТ и достигают толстого ки­шечника в неизмененном виде. Там они выполняют функции пробиотиков, то есть являются субстратом для роста бифидобактерий.

Смесь «Нэнни» (фирма Бибиколь) производится в Новой Зеландии из эко­логически чистого молока коз. Эффективна при плохом наборе веса, проблем­ном пищеварении, коликах и повышенном газообразовании.

При смешанном вскармливании необходимо кормление начинать каждый раз грудью, а затем вводить докорм. Таким образом достигается сохранение лактации у матерей. Кормление производится по режиму — через 3'/₂ часа при 6-разовом и через 4 часа при 5-разовом кормлении, ибо для переваривания ко­ровьего молока необходимы 4 часа.

У детей на искусственном вскармливании прикорм может быть введен на 1 месяц раньше, чем у детей, находящихся на естественном вскармливании.

Питание детей от 1 года до 3 лет

В этом возрасте необходимо в сутки белка — 53 г, жира — 53 г, углеводов — 212 г, количество калорий — 1540, соотношение Б:Ж:У = 1:1:4, в рационе 70% дол­жны составлять белки животного происхождения. Доля растительных жиров — 10% от общего количества жиров. Доля линолевой кислоты — 4% от общей кало­рийности. Суточный объем пищи до V/₂ лет — 1100-1200 мл, в 3 года—1500-1600 мл. Распределение количества калорий: завтрак — 25%, обед — 35%, полдник — 15%, ужин — 25%. До 1У₂ лет — пища протертая, с 1'/₂ лет —густой консистенции. К 2'/₂-3 годам ребенок должен не только есть самостоятельно, но и соблюдать эстетику при приеме пищи. В 3 года должен уметь пользоваться вилкой, после 4-5 лет — ножом.

В 2-3 года вводится более твердая пища разной степени измельчения в связи с наличием молочных зубов и развитием жевательного аппарата. Ребенок должен получать ежедневно молоко — 500-600 г в любом виде; творог—50 г, сметана — 5-10 г (через 1-2 дня, но в соответствующем количестве). Мясные продукты (говя­дина, кролик, цыплята или куры) — 85 г и 25 г рыбы в сутки. В течение недели ребенок может получать 4-5 дней мясо (по 100-120 г) и 2-3 дня рыбу (по 70-100 г). Если у ребенка нет аллергии, ему можно включать в диету целое яйцо через День. Сливочное масло в готовые блюда, на бутерброд —12-17гидо10г расти­тельного масла в салаты, винегреты, овощные блюда.

72 ■ Глава 2

Для приготовления каши берут 15-20 г крупы в сутки (гречневой, рисовой, овсяной), макарон — 5-10 г; 100 г хлеба (в том числе 30-40 г ржаного); хлебо­булочные изделия (сухарики, булочки — при соответствующем уменьшении хле­ба). Ребенку до 3 лет требуется 35-50 г сахара в сутки и 10-15 г мармелада или варенья, меда.

В питании используют фрукты и ягоды, листовую зелень. Ребенку нужно 150 г картофеля и 200-300 г других овощей. До 1 '/₂ лет ребенок обычно получает 5 кормлений, далее —прием пищи 4 раза в сутки.

Питание детей дошкольного и школьного возраста

Предусматривают 4-разовый прием пищи. Для детей дошкольного возра­ста завтрак составляет 25% суточной калорийности, обед — 35-40%, полдник — 10%,ужин — 20-25% суточной калорийности. Соотношение между белками, жи­рами и углеводами 1:1:4. Не менее 10-15% от всех жиров должно приходиться на долю растительных жиров.

В дошкольном и школьном возрасте группы пищевых продуктов:

I группа. Основные белковонесущие продукты: мясо и рыба, яйцо, творог, сыр, горох, фасоль, соя, чечевица. Общая (суммарная) масса в граммах исходных продуктов на сутки должна составить 100 + 15п, где п — возраст в годах.

II группа. Молоко и молочные продукты (в том числе и на приготовление различных блюд) 500-600 мл в сутки независимо от возраста ребенка.

III группа. Жиры:

1) сливочное масло 15 + п (в граммах);

2) растительные жиры 5 + п (в граммах).

IV группа. Фрукты и овощи (кроме картофеля). Сюда входят и объемы натуральных соков фруктовых и овощных 300 + Зп (в граммах).

Часть молока может быть заменена творогом с коэффициентом замены 1:1, зыром 8:1 (то есть 12 г сыра вместо 100 мл молока или кефира).

Необходимо соблюдать режим питания, объем поступающей пищи, ибо избыточный объем пищи создает дополнительную нагрузку на функцию ЖКТ i может способствовать развитию заболеваний органов пищеварения.

Рациональное питание необходимо для нормального физиологического)азвития ребенка, оно является важным фактором профилактики различных (аболеваний.

о

Глава

БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ

Внутриутробные инфекции

Внутриутробные инфекции — это группа заболеваний и процессов, выз­ванных возбудителями, проникшими к плоду от инфицированной матери, до родов или при прохождении через родовые пути. Обязательным условием внут­риутробного инфицирования является наличие у матери очага инфекции.

Актуальность проблемы. Согласно общемировым данным, не менее чем у 10% новорожденных можно с помощью микробиологических, вирусологи­ческих и иммунологических исследований доказать наличие инфицирования либо во время беременности, либо при прохождении по родовым путям мате­ри. В то же время, из числа инфицированных около 10% заболевают в периоде новорожденности, приводя к высокой заболеваемости и смертности в грудном возрасте, риску развития тяжелой хронической патологии, проблемам онкоге-неза. Инфицирование плода может приводить к возникновению генерализо­ванной внутриутробной инфекции или к персистированию возбудителя в орга­низме с формированием медленных, латентных инфекций, играющих патоге­нетическую роль в развитии хронических заболеваний легких, почек, печени, ревматизма, сахарного диабета, поражений нервной системы и др.

Необходимо различать внутриутробное инфицирование и внутриутроб­ную инфекцию. Внутриутробное инфицирование — это ситуация, когда высказа­но предположение или доказано проникновение к плоду различных возбудите­лей (вирусов и микроорганизмов), однако при клиническом исследовании не обнаружены симптомы инфекционного заболевания. Под инфекцией следует понимать установленный факт проникновения в организм микроорганизмов, при котором произошли характерные для инфекционной болезни патофизио­логические изменения, выявляемые клинически.

Этиология и патогенез. Современной медицинской науке известно до 2500 различных инфекций. Теоретически в период беременности и до ее наступле­ния женщина может заболеть любой из них, и каждая инфекция может оказать

75 ■ Глава 3

негативное воздействие на рост и развитие эмбриона и плода. Спектр возбуди­телей перинатальных инфекций обширен. Все возбудители подразделяются на:

1. Вирусы — краснуха, цитомегалия, герпес-инфекция, ветряная оспа, эпи­демический паротит, респираторные вирусы, энтеровирусная инфекция Коксаки и ЭСНО, вирусный гепатит и другие.

2. Бактерии — листериоз, туберкулез, сифилис, стрептококки, стафилокок­ки, кишечные палочки и др.

3. Токсоплазмы.

4. Микоплазмы.

5. Хламидии.

6. Грибы.

К безусловным возбудителям относят вирусы краснухи, цитомегалии, про­стого герпеса, Коксаки, гепатита В, аденовирус, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), бактерии — листерии, трепонемы, стрепто- и стафилококки, Escherichia coli, клебсиелла, микобактерии туберкулеза (редко), хламидии, простейшие — ток-соплазмоз, плазмодии — возбудители малярии, а также грибы рода Candida. В последние десятилетия произошла смена возбудителей генитальных инфекций. Редко встречаются листериоз и токсоплазмоз, наблюдается увеличение удельного веса микоплазм, хламидии, стрептококков группы В. Наступление беременности сопровождается изменением иммунного статуса женщины. Развивается иммуно­дефицит. В связи с этим подверженность беременной женщины инфекционным заболеваниям очень велика. Кроме того, при беременности часто обостряются за­болевания, протекающие латентно (хронический тонзиллит, пиелонефрит и др.). Во влагалище здоровой небеременной женщины в норме присутствуют аэробные и анаэробные микроорганизмы: лактобациллы, коринебактерии, эпидермальный стафилококк, бактероиды, молочнокислые стрептококки и др. У здоровых бере­менных уже в I триместре беременности происходит снижение численности их ви­дов и количества: число коринебактерии, бактероидов, стрептококков, стафи­лококков уменьшается, а количество лактобацилл и бифидобактерий повышается. В настоящее время, напротив, отмечается значительная частота нарушения нор-моценоза влагалища у беременных. Бактериальный вагиноз и кандидоз влагали­ща обнаруживаются у двух третей беременных женщин, что приводит к риску внут­риутробного инфицирования. Известно, что микробиологический статус влагали­ща матери и кишечной микрофлоры у ребенка однотипны, их количественная нагрузка и видовой набор взаимосвязаны.

Тяжесть и характер клинических проявлений зависят от нескольких при­чин:

1) характера инфекционного процесса у беременной;

2) пути проникновения инфекции от женщины к плоду;

3) срока беременности;

4) вида возбудителя, его численности и вирулентности.

1. К внутриутробному инфицированию приводит инфекционный процесс у матери, который может быть: острым, хроническим, субклиническим, ла­тентным. По частоте и силе воздействия на плод на первое место выходит процесс, при котором мать встретилась с инфекционным агентом впер-

, вые во время беременности. Риск заражения плода при первичном инфи­цировании матери во время беременности составляет в среднем 50%, то есть каждый второй ребенок, вынашиваемый первично инфицированной матерью, инфицирован. Хронический процесс менее опасен для плода при условии, что у матери нет дефекта иммунитета.

2. Выделяют 4 пути инфицирования плода от матери:

— Гематогенный (дисплацентарный). Гематогенный путь проникновения вирусов к плоду особенно вероятен при вирусных инфекциях у бере­менных. Может происходить непосредственное поступление вирусов из крови матери к плоду. Для многих вирусов необходимым условием развития является их размножение в клетках плаценты, откуда они с током крови достигают околоплодных оболочек, поступают в около­плодные воды и инфицируют плод.

— Нисходящий (из маточных труб). Возбудитель проникает из брюшной полости матери по маточным трубам, поражает околоплодные оболоч­ки и инфицирует околоплодные воды.

— Восходящий (из влагалища). Возбудитель проникает из вагинального канала или шейки матки. Особенно опасен этот путь инфицирования при преждевременном разрыве околоплодных оболочек. Риск инфи­цирования плода при этом возрастает в 10 раз.

— Контактный (интранатальный). Инфицирование происходит при прохождении по родовым путям матери, при аспирации и заглатыва­нии инфицированной слизи родового канала. Учитывая частоту бактериальных вагинозов у беременных, о чем говорилось выше, частота контактного пути инфицирования значительно увеличива­ется.

Первые три пути инфицирования связаны с инфицированными околоплод­ными водами — «хориоамнионитом». В организм плода инфекция проникает через кожу, пуповину, дыхательные пути, ЖКТ, уши, глаза. Для всех антена­тальных ВУИ характерно поражение плаценты, что приводит к фетоплацен-тарной недостаточности и выражается в гипоксии плода, задержке внутриут­робного развития, недоношенности, незрелости, минимальным тканевым поро­кам развития.

3. Наибольшее влияние на тяжесть и характер проявлений внутриутробных инфекций оказывает срок инфицирования плода. При воздействии ин­фекционного агента в периоде имплантации, который длится первые две недели беременности, развитие процесса идет по принципу «все или ниче­го». Это означает, что либо наступает гибель плода, либо происходит его дальнейшее нормальное развитие.

77 ■ Глава 3

Особенностью воспалительной реакции у эмбрионов является наличие лишь альтернативного компонента. Поэтому воздействие инфекционного аген­та в эмбриональном периоде (2-12 нед) приводит к формированию грубых по­роков развития плода, часто несовместимых с жизнью и заканчивающихся вы­кидышем, мертворождением, смертью в неонатальном периоде. При воздей­ствии инфекционного агента в раннем фетальном периоде (9-28 нед) имеют место эмбриональные пороки развития, минимальные тканевые пороки разви­тия, стигмы дисэмбриогенеза, ЗВУР (задержка внутриутробного развития, не­доношенность.

Поздний фетальный период (28-40 нед) характеризуется уже тремя компо­нентами воспаления — альтернативным, пролиферативным, сосудистым. При инфицировании в этом периоде могут формироваться минимальные тканевые пороки развития без инфекционного процесса, ЗВУР, чаще асимметричная и кли­нически выраженная инфекция (гепатит, пневмония, энтероколит, миокардит, менингит, менингоэнцефалит, отит, панкреатит, поражение кожи, глаз, а также генерализованная инфекция).

Необходимо отметить, что ЦНС — это орган, период формообразования которого продолжается всю беременность. Именно поэтому пороки развития и поражение ЦНС возникают на любом сроке беременности и встречаются с такой большой частотой. Преждевременные роды обусловлены несколькими причинами — развитием хориоамнионита и преждевременным излитием око­лоплодных вод, а также повышением уровня простагландинов за счет усилен­ного размножения микроорганизмов во влагалище беременной женщины.

Кроме того, при заболевании беременной возникает комплекс факторов, оказывающий непосредственное и опосредованное влияние на плод: гипертер­мия, патологическое действие микроорганизмов и их токсинов, нарушение про­цесса плацентации, нарушения обменных процессов.

Учитывая вышеизложенные особенности патогенеза, исход ВУИ может быть различен — прерывание беременности на ранних сроках, внутриутробная гибель плода, мертворождение, эмбриональные пороки развития, недоношен­ность, незрелость, минимальные тканевые пороки развития, задержка внутри­утробного развития, локальный текущий инфекционный процесс, генерализо­ванный текущий инфекционный процесс.

Диагноз ВУИ ставится на основании трех составляющих — анамнести­ческих данных, клинической симптоматики, лабораторных методах обследова­ния.

Что касается данных анамнеза, то по результатам многочисленных иссле­дований выделены факторы риска, которые можно объединить в следующие группы:

1. Заболевания матери — наличие хронических очагов инфекции, особенно заболеваний мочеполовой системы.

Болезни новорожденных ■ 78

2. Акушерский анамнез матери — бесплодие, выкидыши, мертворождения, рождение детей с множественными пороками развития.

3. Течение беременности — угроза прерывания настоящей беременности, мно-говодие, перенесенные беременной инфекции, в том числе ОРВИ, бактери­альный вагиноз или дисбиоценоз влагалища, кольпиты.

4. Течение родов — патология плаценты (приращение, отслойка), длитель­ный безводный период, наличие околоплодных вод с запахом, слабость родовой деятельности, акушерское пособие в родах, лихорадка у матери до родов, во время родов и сразу после родов.

Клиническая симптоматика

Практически все ВУИ в периоде новорожденное™ не имеют специфичес­кой клинической картины. В то же самое время клиническая картина зависит от сроков инфицирования и типа возбудителя. Поэтому из разнообразия клини­ческих проявлений необходимо выделять общие симптомы и типоспецифичес-кие симптомы, характерные для того или иного вида возбудителя. Общие клини­ческие симптомы: недоношенность, задержка внутриутробного развития, незре­лость, врожденные пороки развития, минимальные тканевые пороки развития, гипоксия, респираторный дистресс-синдром, болезнь гиалиновых мембран, отеч­ный синдром, ДВС, срыгивание, отказ от еды, патологическая потеря массы тела, поражения кожи (сыпи, эрозии, пиодермии), лихорадка с первых суток жизни, выраженная и стойкая гипербилирубинемия, тяжелая и нарастающая невроло­гическая симптоматика, инфекционное поражение различных органов и систем (конъюнктивит, отит, пневмония, миокардит, эндокардит, энтероколит, менин-гоэнцефалит, генерализованная инфекция).

При обсуждении типоспецифических клинических характеристик рацио­нально выделять три типа клинических проявлений ВУИ, которые формиру­ются в различные периоды гестации — неонатальная болезнь, характерные по­роки развития и поздние осложнения.

Группа вирусных ВУИ:

Краснуха — РНК-вирус. Восприимчивы к краснухе до 20% женщин дето­родного возраста. Вероятность инфицирования плода тем выше, чем раньше заболела беременная (в срок 1-8 нед риск 54%, 28-36 нед — 12%). Неонатальная болезнь характеризуется анемией, тромбоцитопенией с петехиальной сыпью, гепатитом с желтухой и спленомегалией, менингоэнцефалитом. Характерные пороки развития — это триада Грегга — врожденные пороки сердца, пороки глаз (ретинит, катаракта, иногда глаукома, слепота), глухота. Поздние осложнения — иммунологические дискразии, тугоухость, сахарный диабет, задержка умствен­ного развития.

Цитомегалия — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae. Это один из самых главных возбудителей ВУИ у новорожденных. Частота в популяции составляет до 2,4%. Самая коварная инфекция, так как ан­

79 ■ Глава 3

титела могут циркулировать в крови вместе с самим вирусом (антигеном). Фак­тором риска для цитомегаловирусной инфекции является низкий социальный уровень беременной, употребление наркотиков, беспорядочные половые контак­ты. Неонатальная болезнь — проявления к концу периода новорожденности, ме-нингоэнцефалит с церебральными кальцификатами, хориоретинит, кератоконъ-юнктивит, гепатит, спленомегалия, тромбоцитопения и геморрагические сыпи, интерстициальный нефрит. Пороки развития — микроцефалия, порцефалия, мик-рогирия, поликистоз почек, атрезия желчных ходов, ВПС. Поздние осложнения — задержка умственного развития, сенсорно-невральная потеря слуха, нефротичес-кий синдром.

Ветряная оспа или вирус опоясывающего лишая — ДНК-вирус из груп­пы герпеса. Неонатальная болезнь: развивается при инфицировании плода за 21 день до рождения (при рождении ребенка ранее шестого дня от развития инфекции у матери наступает гибель новорожденного, так как еще нет материн­ских антител). Имеются поражение кожи по типу типичной ветряной оспы, по­ражение легких с хрипами, цианозом и геморрагическим компонентом, фокаль­ные некрозы в печени, надпочечниках, почках, кишечнике, тимусе. Пороки разви­тия: гипоплазия или атрофия конечностей, хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва, синдром Горнера (птоз, миоз и энофтальм), рубцовые изме­нения на коже, атрофия коры. Поздние осложнения: энцефалит, умственная от­сталость.

Герпетическая инфекция — ДНК-вирус. Инфицирование плода чаще при первичной инфекции матери, но возможно и при реактивации вируса. Неона­тальная болезнь: локальные формы (поражения кожи, слизистой глаз и рта), герпетический энцефалит, генерализованная форма (пневмония, хориоретинит, энцефалит, гепатит, миокардит, ДВС-синдром). Пороки развития: гипоплазия конечностей, кортикальная карликовость, микроцефалия, микрофтальмия, руб­цы кожи. Поздние осложнения: слепота, почечная недостаточность, задержка умственного развития.

Энтеровирусные инфекции —РНК-вирус. Неонатальная болезнь: лихорад­ка, ринофарингит, пневмония, энтерит, энцефалит, миокардит. Пороки развития: ВПС, внутриуробные кардиты — фиброэластоз, эластофиброз. Поздние осложне­ния: развитие обструктивного пиелонефрита, аритмии.

Вирусный гепатит В. Вертикальная передача гепатита при заболевании матери во втором и третьем триместрах беременности и при носительстве HBsAg. Неонатальная болезнь: острый, подострый и хронический гепатит, энте­рит, геморрагический синдром. Пороки развития: атрезия желчных ходов. По­здние осложнения: цирроз печени. Хотя в большинстве случаев заболевание про­текает бессимптомно, HBsAg-носительство увеличивает риск развития у ребен­ка гепатоцеллюлярного рака.

Группа бактериальных ВУИ: листериоз, стрептококки групп В, А, Д, кишечные палочки, клебсиелла и др. Пороки развития не выявляются.

Болезни новорожденных ■ 80

Листериоз — грамположительная палочка. Неонатальная болезнь: пнев­мония, гепатит, энтерит, эндокардит, папулезно-розеолезная сыпь, сепсис. По-здние осложнения: гидроцефалия, энцефалопатии.

Стрептококки группы В. Неонатальная болезнь: асфиксия при рождении, врожденная пневмония, энтероколит, менингит, пиелонефрит, сепсис, который может развиться уже через 2 часа после рождения.

„Клебсиелла. Неонатальная болезнь: кишечная инфекция по типу энтеро­колита, кишечная непроходимость, пневмония с гнойным эндобронхитом и очень густой мокротой. ДВС, сепсис.

Туберкулез — микобактерии туберкулеза. Неонатальная болезнь: при ан­тенатальном инфицировании — желтуха, гепато- и спленомегалия, менингит, цНевмония, почечная недостаточность. При интранатальном инфицирова­нии — начало заболевания через 2-3 нед, лихорадка, гепато- и спленомегалия, механическая желтуха, увеличение периферических и мезентериальных лим­фоузлов, асцит, поражение легких. Поздние осложнения: очаги деструкции в легких.