Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Ут ш 1лава з 2 страница

Патогенетическая терапия включает оксигенотерапию, дезинтоксикаци-онную инфузионную терапию: введение 10% раствора глюкозы, реополиглю-кина, плазмы, альбумина под постоянным контролем КОС, гемодинамики (объе­ма циркулирующей крови — ОЦК) и электролитов. Проводят коррекцию аци­доза и содержания калия, натрия, кальция, магния и хлора. Для коррекции КОС используют 2-4% раствор натрия бикарбоната и кокарбоксилазу. К патогене­тической терапии относится назначение сердечных гликозидов, допамина, средств метаболической терапии — витамины С, В,, В₂, В₆, В₁₅, Р, РР, эссенциале, кокарбоксилаза.

Сразу после окончания антибактериальной терапии назначают эубиоти-ки для устранения возникших на фоне массивного антимикробного лечения на­рушений биоценоза кишечника и других слизистых (см. ЗВУР).

/Диспансерное наблюдение за ребенком, перенесшим пневмонию в перио­де новорожденности, проводится в течение года и включает в себя регулярные осмотры участкового педиатра, проведение повторных курсов эубиотиков, ви­таминов, препаратов железа, массажа. Проведение профилактических приви­вок необходимо по индивидуальному календарю.

i

Глана

ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ

Хроническое расстройство питания — дистрофия — наиболее часто встре­чается у детей грудного и раннего возраста, в периоды наиболее интенсивного цоста и развития ребенка, в периодах с высоким уровнем обмена веществ и боль­ших потребностей в обеспечении калорийности пищи и определенного соотно­шения пищевых ингредиентов.

Выделяют три типа дистрофии: г ипотрофи я, парат рофия, вдю ст атура.

Гипотрофия

Гипотрофия — хроническое расстройство питания, сопровождающееся нарушением трофической функттии организма, щщеваредия, о бмена вещес тв, нарушением функций различных органов и систем с,д адержкой физич еского, ддото рно-с тятичргкпгп и нрг^аЕр-пг-шсичрг.кргр раздищя Различают врожден­ную гипотрофию или п ренатальн ую. в развитии которой играют роль факто­ры, действующие неблагоприятно в период утробного развития, и приобретен -яро гипотрофию (по^шшадьдую), развивающуюся у детей, родившихся с нор­мальными показателями массы и длины тела. Эта форма гипотрофии у детей грудного и раннего возраста может развиться в результате воздействия целого ряда неблагоприятных факторов.

Этиология. Выделяют три основных фактора: алиментарный, инфекци­онный, конституциональный.

Алиментарный фактор в развитии дистрофии может проявиться количе­ственным или качественным голоданием, дефектами в организации питания ребенка.

Количественное голодание, как показывает само название, есть состояние, когда ребенок получает н^дтеxaxoчiШ^o^ъ£MI^итaJ^ия и энергетическую цен­ность пищи. В настоящее время у детей первых месяцев жизни гипотрофия мо­жет развиться вследствие гипогалактии, при затруднениях вскармливания гру­дью матери («тугая» грудь матери, плоский и втянутый сосок), вялом со сании,

icq ■ uidBd н

ошибках в технике вскармливания, при ГЩШ£Ш1££еводе ребенка цаддщхтаен-ное вскармливание, из-за несвоевременного введения прикорма, «привычных» crJbjJireaiffiEjtLPBOT.

Качественное голодание наступает, когда в пище ребенка наблюдается неправильно ^ соотношение отдельных ингредиентов (белков, жиров и угле­водов), вследствие неполноценности качественного состава грудного молока, однообразного кормления при введении прикорма (особенно кашами), при дефиците белков и жиров, дефиците витаминов и минеральных веществ (не­своевременное и недостаточное введение овощных и фруктовых соков, овощ­ного прикорма).

В последние годы в этиологии гипотрофии имеют значение токсические факторы — это загрязнение пищевых продуктов солями тяжелых металлов (свинец, мышьяк), пестицидами, которые реагируют с сульфгидрильными группами белковых молекул, подавляют синтез белка, вызывают угнетение ферментативной активности. Токсические факторы вызывают варианты ди­строфии с первичными метаболическими нарушениями в клетке. Причиной гипотрофии могут быть г ипервитаминозы А и Р.

Инфекционный фактор — острые и хронические желудочно-кишечные инфекции (сальмонеллез, коли-инфекция, дизентерия и др.), хронические инфекции (туберкулез, сифилис, дизентерия), частые ОРВИ, пиелонефрит и инфекция мочевых путей, ВИЧ-инфекция. При инфекциях токсины, продук­ты метаболизма приводят к нарушению внутриклеточного обмена, развитию гиповитаминозов (наступает и качественное голодание), к снижению аппети­та (проявляется и количественное голодание).

Конституциональный фактор в этиологии гипотрофии — это вр_ожден-1^ЩЩ^^Ж&!гЩХЗШ^Ш^Ш1ащлУ^ врожденные порок и сердца, и м-мунодефицитные состояния,энзщ^цатии (группа болезней, вызываемых на­следственными дефектами обмена), заболевания эндокринной системы, пе­ринатальные энцефалопатии разного генеза. К врожденным аномалиям желудочно-кишечного тракта относятся: долихосигма, болезнь Гиршпрунга, атрезия желчных ходов, пилороспазм, врожденные дефекты: расщепление твердого нёба, незаращение верхней губы. К заболеваниям эндокринной сис­темы относятся адреногенитальный синдром, гипотиреоз, сахарный диабет, гипофизарный нанизм.

При конституциональных факторах в развитии гипотрофии наблюда­ется недостаточное усвоение пищи в отношении как количества, так и качества вследствие нарушения функциональных свойств клеток организ­ма.

В настоящее время самостоятельное значение в этиологии гипотрофии имеет недостаточность питания при рождении ребенка как проявление задер­жки внутриутробного развития плода.

___ Хронические расстройства питания ■ 121

5 За*. 684

Патогенез гипотрофии. Недостаток пищи или качественное изменение ее приводит к нарушению процессов удвоения (нарушается внутриполостной гидролиз, мембранное пищеварение и всасывание), к извращению фермента­тивных реакций, к нарушению питания жизненно важных органов, и прежде всего ЦНС. Вследствие нарушения функции ЦНС наступает дисфункция под­корковых областей головного мозга, что приводит к усугублению трофичес­ких расстройств. Таким образом, основное патогенетическое звено гипотро­фии — внутриклеточное голодание. При недостаточном поступлении питания организм для поддержания основного обмена и специфически-динамического действия пищи начинает использовать свои депо. Прежде всего начинает ути­лизироваться гликогенное депо, однако оно восстанавливается за счет пере­ключения на расход энергетического жира, поэтому в первую очередь наблю­дается уменьшение жирового депо. При более длительном воздействии вред­ного фактора на организм жировое депо оказывается использованным и.кдикоген не может восполниться при отсутствии жира, постепенно уменьша­ется гликогенное депо, и затем организм начинает расходовать собственные белки. При дефиците белка в питании ребенка происходит усиление белково-энергетической недостаточности, замедление роста из-за снижения синтеза соматомединов печени, усугубление ферментных нарушений и повреждения иммунологических механизмов, усугубление снижения массы тела, атрофи-ческих процессов.

При белковой недостаточности наблюдается атрофия тимуса и лимфо-идной ткани, снижение количества Т-лимфоцитов, нарушение бактерицид­ной и фагоцитарной функции нейтрофилов. Снижается содержание иммуно­глобулинов в сыворотке крови, особенно IgM и IgA. Нарушение клеточного, ослабление гуморального иммунитета служат причиной большой частоты и тяжелого течения бактериальных и других инфекций у больных гипотрофи­ей, развития у них септического и токсико-септических состояний. Одновре­менно с расходованием гликогенного и белкового депо организм постепенно утилизирует и витаминное депо, что приводит к развитию гипо- или авитами­нозов.

С расходованием эндогенных белков происходит нарушение функций эн­докринных желез: снижение функции щитовидной железы (снижение уровня основного обмена), гипофиза (нарушение роста), инсулярного аппарата под­желудочной железы. В результате обменных сдвигов нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз, эндогенный токси­коз.

В условиях нарушения в организме ферментативных процессов, сниже­ния активности многих ферментов крови и клеток, тканей, усиливается пере-кисное окисление липидов. Перекиси липидов оказывают на организм больного ребенка токсическое действие, повреждают мембраны клеток и их органоидов.

122 ■ Глава 4

В результате развивается дестабилизация мембран клеток, ухудшается их ба­рьерная функция, изменение постоянства внутренней среды организма усили­вает нарушение функций органов и систем. У большинства детей с гипотрофи­ей отмечается нарушение биоценоза кишечника, наиболее часто вызываемого микробами протея, клебсиеллой и их ассоциациями с гемолитической кишеч­ной палочкой, грибами рода Candida.

Клиника. В клинике различают три степени тяжести гипотрофии в зави­симости от характера дефицита массы тела, выраженности функциональных нарушений органов и систем, состояния иммунитета, проявлений полигипо­витаминоза, нарушения обмена веществ.

Гипотрофия Iстепени характеризуется уменьшением подкожно-жиро­вого слоя на животе, сохранением его на лице и конечностях. Тургор тканей умеренно снижен. Дефицит массы тела составляет 10-15%. Отставания в ро­сте нет. Не отмечается функциональных нарушений со стороны органов и систем. Аппетит удовлетворительный, стул нормальный. Гликогенное депо не нарушено, не выражено нарушение белкового обмена, нет клинических проявлений витаминной недостаточности. Защитный иммунитет снижен, ребенок с гипотрофией I степени становится менее устойчивым к инфекции. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Однако дети беспокойны, не выдерживают промежутки между кормлениями, «сосут свои кулачки».

Гипотрофия IIстепени характеризуется значительным похуданием, под­кожно-жировой слой на животе почти исчезает, значительно уменьшен он на груди и конечностях, сохраняется на лице, но уже нет свойственной детям раннего возраста упругости щек (отмечается дряблость). Дефицит массы тела составляет 20-30%. Наблюдается отставание в росте. Тургор тканей дряб­лый. Постепенно уменьшаются запасы гликогена в скелетной мускулатуре, мышце сердца, печени. Появляется мышечная слабость, уменьшение массы мышц конечностей, нарушается моторика. Отмечают выраженные функцио­нальные расстройства со стороны различных органов: ЦНС (замедляется выработка условных рефлексов); желудочно-кишечного тракта (снижение ферментов, диспептические расстройства (неустойчивый, разжиженный стул, непереваренный, сменяется запорами); сердечно-сосудистой системы (тахи­кардия, приглушение тонов сердца); органов дыхания (учащение дыхания, снижение вентиляции легких). Увеличены размеры печени. У ребенка сни­жен аппетит, понижена толерантность к пище. Снижаются запасы витаминов и появляются клинические симптомы полигиповитаминоза (С, В, В₂, В₆, А, РР). Значительно снижен иммунитет, дети часто и длительно болеют, заболе­вания протекают тяжело, наблюдается склонность к затяжному течению. От­мечается отставание в психомоторном развитии.

Гипотрофия III степени клинически характеризуется резким истощени­ем, подкожный жировой слой отсутствует на животе, груди, конечностях и

Хронические расстройства питан ия ■ 123

лице, кожа обвисает складками. Лицо ребенка становится «старческим» — отмечается значительное снижение эластичности кожи.

Кожа становится сухой (недостаточность витамина А), собрана в тонкие складки, шелушится, с участками грязно-бурой пигментации (недостаточность витамина В), точечными кровоизлияниями (недостаточность витамина С). Дефицит массы тела — 40-50%, отмечается отставание в росте. В организме,ребенка исчезает гликоген и постепенно наблюдается уменьшение запасов белка, развиваются атрофические процессы в органах и тканях. Мышцы ис­тощаются, становятся дряблыми, нарушается их тонус в сторону гипертонии («поза фехтовальщика»). Наблюдается задержка развития ЦНС, угасают ранее образовавшиеся условные рефлексы. Задерживается психологическое развитие. Плохой аппетит ухудшается вплоть до анорексии. Выражены дис­пепсические расстройства, дисбактериоз. Тоны сердца значительно приглу­шены. Вследствие глубоких функциональных нарушений печени, снижения дезаминирующей и дезинтоксикационной функций наблюдаются аутоинток­сикация и токсические формы заболеваний. Выражены симптомы авитами­нозов. Страдает функция эндокринных желез. Резко нарушается иммунитет, Заболевания протекают тяжело, ареактивно, принимая нередко септический. характер течения. Появляются признаки дисбактериоза: диспептический стул,. стоматит, упорная молочница. При исследовании кала обнаруживают умень­шение или отсутствие бифидофлоры, преобладание условно-патогенной флоры, гемолитической кишечной палочки, протея, клебсиеллы, кокковой флоры.

При гипотрофии отмечается торможение функции кроветворения. Раз­виваются анемия разной степени тяжести, лейкопения, сохраняющаяся даже, и при развитии воспалительного процесса.

Гипотрофия является не только тяжелым заболеванием сама по себе, но в связи со значительными изменениями ЦНС, иммунитета и функций орга­нов и систем является неблагоприятным преморбидным фоном для развития любых заболеваний, а также способствует затяжному течению многих пато­логических процессов.

Лечение больных гипотрофией должно быть этапным, комплексным, с учетом этиологических факторов и степени расстройств питания. Оно должно быть индивидуальным с учетом функционального состояния орга­нов и систем, наличия или отсутствия инфекционного процесса и его ослож­нений.

Режим — возрастной, но с учетом тяжести процесса необходимо обеспе­чить гигиеническое содержание и доступ свежего воздуха. В периоде бодрство­вания надо чаще брать ребенка на руки, менять положение тела в кроватке с целью профилактики гипостазов и пневмонии. При первых же признаках уста­лости больного его нужно снова уложить в кроватку. Ребенок с гипотрофией

124 ш Глава 4

должен быть окружен вниманием и лаской, надо стремиться вызвать у него улыбку, радость, так как эмоциональный тонус имеет самое непосредственное значение в эффективности лечения (воздействие на ЦНС). В период бодрство­вания необходимо показывать ребенку игрушки (с учетом его психомоторного развития), но вместе с тем следить, чтобы он не устал от них. Необходимо ог­раждать ребенка от громких слов, стуков, яркого света — все это может усилить тормозные процессы в ЦНС.

Диета имеет самое непосредственное значение в успехе лечения больно­го гипотрофией. Она должна быть адекватна сниженным ферментативным и функциональным возможностям больного и назначаться с учетом степени тяжести гипотрофии.

При гипотрофии I степени в случаях алиментарной этиологии заболе­вания необходимо устранить дефект вскармливания и назначить ребенку пи­тание, соответствующее возрасту.

При гипотрофии II и III степени прежде всего надо уточнить толерант­ность (выносливость) к пище. Признаками изменения толерантности к пище являются снижение или избирательный аппетит, неустойчивый стул, при­знаки нарушения переваривания пищи в копрограмме (много нейтрального жира, жирные кислоты, мыла).

Используются три этапа диетотерапии:

• первый этап — разгрузки и минимального питания;

• второй этап — промежуточный (переходный от минимального к опти­мальному питанию);

• третий этап — оптимального питания.

На первом этапе объем грудного молока, материнского или донорского; при искусственном вскармливании смеси при гипотрофии II степени состав­ляют У₂ объема должного по массе тела, при гипотрофии III степени '/₃; ос­тальное количество назначается в виде жидкости (чай, каротиновая смесь, овощной отвар, соки, оралит). Число кормлений устанавливается при гипо­трофии II степени до 7-8, при гипотрофии III степени — 10 кормлений. На­значают белков 0,7-2 г; жиров — 2-4 г, углеводов — 8-10 г.

На втором этапе промежуточного кормления постепенно увеличивается объем грудного молока или смеси до объема на долженствующую массу тела таким образом, чтобы ребенок получал на этом этапе ²/₃ грудного молока или смеси и У₃ в первые 5-7 дней промежуточного питания — лечебную смесь обез­жиренную, но богатую белком «Роболакт». Через 5-7 дней питание заменяет­ся смесью с достаточным количеством белка и жира, введением углеводов до 14-15 г/кг. Назначается белковый энпит в 15% концентрации до 100 мл в сутки в несколько приемов. Для увеличения жира используют жировой эн­пит, бифилин. На этапе промежуточного питания ребенок получает белков — 2,5-3 г/кг, жиров — 5-5,5 г/кг, углеводов — 12-15 г/кг.

_ _ Хронические расстройства питания12533

Критериями эффективности диетического лечения являются нормали­зация аппетита, результаты копрологического исследования, ежедневные прибавки массы тела на 25-30 г, повышение эмоционального статуса, улуч­шение тургора тканей и мышечного тонуса.

На этапе усиленного (оптимального) питания ребенок получает пищу соответственно возрасту, количество калорий до 140-160 кг/сут фактической массы тела, белка 4 г при естественном вскармливании и 4,5-5 г — при искус­ственном, на этом этапе количество углеводов должно составлять 16-17 г/кг. При хорошей переносимости назначенного питания через 3-4 дЯя рацион постепенно обогащают жирами до 7-8 г на 1 кг фактической массы тела за счет добавления 10% сливок, жирового энп^ита и растительного масла с ка­пель до 0,5 мл/кг массы в сутки.

На всех этапах проводится заместительная терапия с использованием панкреатических ферментов с добавкой компонентов желчи - панзинорм, фестал, панкуфмен, мезим форте и препаратов, направленных на нормализа­цию биоценоза кишечника: лизоцим, бактериофаги (интестифаг, пиобакте-рйрфаг), биологически активные добавки «БАД-1Л» (с лизоцимом), «БАД-ЬЪ* (с бифидобактерином), «БАД-2» (с лизоцимом и бифидобактерином). Средства метаболической терапии: коферментные препараты — продукты биотрансформации витаминов (фосфаден, липамид, карнитина-хлорид, ко-бамид). Назначается комплекс витаминов С, В,, В₂, В₆, В₁₃, РР, Е, А. При нали­чии очагов инфекции у ребенка проводят курс антибиотиками: амоксицил-лин, цефалоспорины 3-4-го поколений и др.

В комплексном лечении гипотрофии большое значение имеют массаж и ЛФК, которые назначают тогда, когда энергетическая ценность пищи дости­гает потребных величин. Длительность занятий 15-18 мин. при гипотрофии 1<И II степени и не более 8 мин при гипотрофии III степени (включают пре­имущественно поглаживающий массаж туловища и конечностей, рефлектор­ные упражнения, выкладывание на живот).

Прогноз при алиментарных и алиментарно-инфекционных гипотрофи-Ях I и II степени в большинстве случаев благоприятный при ликвидации при­чинных факторов и организации правильного режима и питания. При гипот­рофии III степени прогноз зависит от степени поражения ЦНС и эндокрин­ного аппарата.

Диспансерное наблюдение осуществляет врач-педиатр 2 раза в месяц с определением антропомерических данных, 1 раз в месяц исследований кро­ви, мочи, копрограммы. При необходимости привлекаются специалисты — Невролог, ЛОР-врач. При гипотрофии I степени наблюдение — до 1-2 мес, при II степени — 2-3 мес, при III степени — до 5-6 мес. Проведение профилак­тических прививок осуществляется по индивидуальному плану.

126 ■ Глава 4

Паратрофия

Паратрофия — хроническое расстройство питания с нарушением обмена веществ, чаще с пропорциональным превышением массы и длины тела, или с избыточной массой тела.

Этиология. Развитие у ребенка паратрофии иногда подготавливается уже в антенатальном периоде вследствие нерационального питания беременной женщины с избыточным употреблением углеводов, жиров и недостатком бел­ка, витаминов, минеральных веществ. В постнатальном периоде в этиологии чаще играет роль алиментарный фактор, а именно избыток в питании ребенка грудного возраста углеводов и жиров при недостаточном обеспечении белком. Значительно реже бывает избыточное введение белка в питание ребенка. Од­носторонний перекорм детей в первом полугодии жизни возможен при ран­нем (с 2-3 мес) введении цельного коровьего или козьего молока, и во вто­ром полугодии — при вскармливании ребенка избыточным их количеством или введением большого количества творога — до 100 г и более. К общему перекорму детей всеми пищевыми ингредиентами может привести использо­вание при искусственном вскармливании адаптированных сухих смесей в излишней коцентрации или разведение их молоком вместо воды. Нередко причинами паратрофии является перекорм детей при смешанном вскармли­вании за счет неучтенного объема грудного молока и увеличенного объема докорма. В таких случаях энергетическая ценность пищи превышает энерге­тические затраты. Во втором полугодии жизни в этиологии паратрофии мо­жет играть роль введение 2-3 прикормов кашами, а в более старшем возрас­те — печенья и других продуктов, содержащих в большом количестве углево­ды. Определенную роль играют гиподинамия, дефекты воспитания, когда не побуждается двигательная активность ребенка. У некоторых детей имеется конституциональная наклонность к накоплению жира, в таких случаях дети нередко уже при рождении имеют повышенное жироотложение, а массо-рос-товой показатель у них составляет 78-90. Появились сообщения, что при отя­гощенной семейной наследственности генетически обусловлено увеличение числа адипоцитов. Реализация генотипа во многом определяется экзогенны­ми факторами (вскармливание, двигательный режим, перенесенные заболе­вания).

Клиника. Избыточная масса тела в грудном возрасте чаще проявляется в первые 3-5 мес жизни, достигает наибольшего значения к 6-9-му месяцу ре­бенка. При условии перекорма в антенатальном периоде у детей с первых меся­цев жизни отмечается интенсивное нарастание массы тела до 1000-1500 г в ме­сяц.

Различают два типа паратрофии. Первый — простое ожирение, второй — углеводный перекорм.

______ Хронические расстройства питания ■ 127

Первый тип — простое ожирение вследствие систематического перекарм­ливания ребенка белком. Дети имеют хороший аппетит, высокую толерант­ность к пище, малоподвижны. Окраска кожи и слизистых нормальная, слегка снижен тургор тканей. Имеют нормальные показатели эритроцитов и гемог­лобина. Вследствие систематического перекармливания белком со стороны ЖКТ отмечается нарушение ферментативной функции, истощение фермен­тов, переваривающих белок. Усиливается расщепление белка гнилостной мик­рофлорой кишечника, которая быстро размножается в среде, богатой белком. Кал становится плотной консистенции, желтовато-серого цвета, щелочной реакции, содержит много известковых и магнезиальных мыл. В копрограмме много нейтрального жира, жирные кислотьтГмЫла, что указывает на недоста­точность панкреатического пищеварения (при избытке белка ребенок обычно цолучает и избыток жира). При длительной перегрузке организма ребенка белком создается дополнительная нагрузка на печень и почки по детоксика-ции и выведению продуктов азотного обмена. Появляется сдвиг КОС (КЩР) в сторону ацидоза. У ребенка в конечном счете происходит ухудшение аппети­та и усугубление дистрофических процессов. Ацидоз способствует развитию рахита, а недостаток витаминов В₆ и В₁₂ — анемии. Сенсибилизация избыточ­ным количеством белка служит причиной проявления кожных симптомов ал­лергии.

Второй тип паратрофии встречается чаще при преобладании в питании ребенка углеводов, особенно при злоупотреблении кашами, печеньем, соками. Углеводный перекорм приводит к истощению в ЖКТ активности ферментов, необходимых для их гидролиза, и к усилению микробного расщепления угле­водов. Кишечник ребенка в обилии заселяет бродильная микрофлора. Стул становится жидковатым, обильным. В кале много переваримой клетчатки, внутриклеточного и внеклеточного крахмала, реакция кала кислая, часто об­наруживают йодофильную микробную флору, быстро размножающуюся в углеводной среде. При углеводном перекорме имеет место ускорение метабо­лизма углеводов и повышение их использования в синтезе жиров. Наблюда­ется избыточное отложение жира в подкожной жировой клетчатке. Жир, об­разованный из углеводов, отличается повышенной гидрофильностью, спо­собствует задержке воды в организме ребенка.

При углеводном типе паратрофии увеличение подкожно-жирового слоя сопровождается бледностью кожи и слизистых оболочек, одутловатостью лица, значительным снижением тургора тканей. Для углеводного перекорма харак­терно развитие гиповитаминоза В, выражающегося ухудшением сна, гипото­нией мышц, появлением «мраморного» рисунка на коже, склонностью к жид­кому стулу и рвоте. С углеводной пищей ребенку недостаточно поступает жи­рорастворимых витаминов А и D, солей кальция и магния, в то время как потребность в них при быстрой прибавке массы тела повышена. У таких де­тей развивается гипокальциемия, гипомагниемия, рахит, имеющий острое

128 ■ Глава 4

течение. Может развиться спазмофилия. Нарушение минерального обмена и недостаток белка в пище у детей с углеводным перекормом способствует раз­витию анемии. Недостаток витамина А ведет к нарушению барьерных функ­ций кожи и слизистых оболочек, снижению иммунитета. Больные с углевод­ным типом паратрофии часто страдают патологией органов дыхания, у них отмечают проявления аллергодерматита.

При паратрофии предлагают выделять три степени:

I степень — избыточная масса тела 10-20%;

II степень — 25-35%;

III степень-40-50%.

При I степени на бедрах и груди ребенка отмечаются жировые складки, а на уровне пупка толщина подкожно-жирового слоя — 20-25 мм. При II и III степенях паратрофии жировые складки хорошо выражены не только на туло­вище, но и на конечностях и подбородке, а толщина подкожно-жирового слоя на уровне пупка равна 25-35 мм. Окружность живота больше окружности груди на 3-5 см.

Паратрофия у детей раннего возраста является предрасположением для ожирения в последующие годы, особенно в пубертатный период и у взрослых.

Лечение паратрофии. Основное лечение паратрофии — диета, массаж и ЛФК.

Режим — возрастной, достаточное пребывание на свежем воздухе (про­гулки, проветривание помещений), гигиенические ванны, закаливающие про­цедуры.

Диета. Коррекция в питании ребенка с учетом причинных факторов. Если ребенок на грудном вскармливании и высасывает большой объем молока, то следует ограничить время пребывания его у груди до 3-5 мин при соблюдении режима питания. При искусственном вскармливании необходимо соблюдать основные принципы вскармливания и правильно готовить смеси. Если ребе­нок получает прикорм, то кашу следует готовить на овощном отваре и давать ее 1 раз в день не более 130-150 г, в рацион ребенка нужно ввести овощные пюре с минимальным введением жиров. Необходимо постепенно уменьшать энергети­ческую ценность пищи. По данным экспертов ВОЗ, на увеличение 1 г массы затрачивается 4,5-5,4 ккал. Зная превышение прибавки массы тела за после­дний месяц, можно высчитать лишнюю энергетическую ценность пищи. На полученную величину в следующие 1-2 мес энергетическая ценность должна быть уменьшена. Уменьшение избыточной массы тела на 200-300 г за 1 мес расценивается как хороший результат диетотерапии. Пища должна быть вита­минизирована.

Первый этап диеты при паратрофии — разгрузка по количеству и ка­честву пищи. Он может продолжаться 5-10 дней. Число кормлений соот­ветствует возрасту. Объем пищи последовательно должен составлять

Хронические расстройства питания ■ 129

У₂-²/₃-³/₄ от суточного. У детей с избыточной массой тела суточный объем питания в возрасте до 2 мес составляет '/₆ массы тела; от 2 до 4 мес — '/ массы тела; с 4-5 мес суточный объем питания составляет 1 литр. При естествен­ном вскармливании следует ограничить время кормления до 3-5 мин. При искусственном и смешанном вскармливании целесообразно использовать смеси нового поколения «Нутрилак 1» (фирма Нутритек, Россия) до 5-6 мес; «Нутрилак 2» (6-12 мес), «Нан кисломолочный» (компания Нестле Фуд), отечественные смеси «Агуша» 1 и 2 (пресная, кисломолочная), «Ладушка», а также кисломолочные смеси для детей до полугода — ацидофильная смесь «Малютка», «Росток 1»; для детей второго полугодия — «Биолакт», «Бифи-док», «Бифилин», «Ацидолакт», кефир обезжиренный. Следует допаивать ребенка до необходимого объема чаем, минеральной водой без газа, кароти-новой смесью.

Второй этап — промежуточный — 2-3 нед. Объем питания доводят до требуемого с учетом возраста. Вводится достаточное количество белка по воз­расту с ограничением углеводов и жиров. Соотношение белков, жиров и угле­водов составляет 1:1:2,5-3; количество калорий в сутки 100-110 ккал/кг мас­сы тела. К основному питанию (в счет общего объема) вводят белковый энпит, антианемический энпит, постепенно увеличивая их объем — 30-50-100-150 мл. Если ребенок получает прикорм, то предпочтительны каша из гречи на овощном отваре, пюре из кабачков, капусты на овощном отваре.

Третий этап оптимального питания — это по существу сбалансирован­ное полноценное питание по возрасту, но калорийность пищи, содержание белков, жиров и углеводов на нижней границе нормы. Не следует слишком быстро расширять и усиливать диету при паратрофии у ребенка, так как об­менные процессы остаются надолго нарушенными. На каждом этапе разгруз­ки в диете необходим период адаптации ребенка к новому для него рацио­нальному питанию. Энергетическая ценность пищи ребенка с паратрофией должна составлять 100-110 ккал, а соотношение белков, жиров и углеводов 1:2,5:3. Снижение массы тела у ребенка с паратрофией занимает несколько месяцев.