Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

I Глава 11 1 страница

субстратом является|облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких участков бронхов, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы легких. В развитии хронического облитерирующего бронхиолита большая роль отводится респираторно-синцитиальному вирусу, аденовирус­ной инфекции, вирусам гриппа и кори.

Клиника. Влажный кашель, рецидивирующие эпизоды свистящего дыха­ния, одышка, мелкопузырчатые влажные хрипы, сохраняющиеся в течение длительного времени — 5-7 мес и более. В раннем возрасте частота выявления типичных признаков обструктивного поражения мелких дыхательных путей выше, чем у старших детей. У подростков отмечено уменьшение или исчезно­вение хрипов, что может затруднить диагностику болезни.

Критерии диагностики: характерные клинические данные при наличии рентгенологических признаков повышенной прозрачности легочной ткани и сцинтиграфически — резкое снижение легочного кровотока в пораженных отде­лах легких.

Методом, позволяющим обнаружить изменения на уровне бронхиол и аци-нусов, является компьютерная томография. Компьютерная диагностика хро­нических облитерирующих бронхиолитов основывается на прямых w непрямых признаках бронхиальной обструкции.

К прямым признакам относятся утолщения стенки и сужение просвета мел­ких бронхов и бронхоэктазы. Непрямыми признаками считаются негомоген­ность вентиляции (мозаичная олигемия) или участки повышения прозрачнос­ти, связанные со снижением перфузии и вентиляции легкого и воздушной ло­вушкой в результате обструкции бронхиол, чередующиеся с неизмененной легочной тканью.

Компьютерная томография высокого разрешения считается более чувстви­тельным методом для выявления морфологических признаков эмфиземы, даже когда функциональные легочные тесты остаются нормальными.

При исследовании ФВД выявляют значительное увеличение остаточного объема легких при нормальном среднем значении общей емкости легких.

Для всех больных характерны гипоксемия и гиперкапния., По данным ЭКГ, ЭхоКГ, допплеровской кардиографии определяют при­знаки легочной гипертензии, хронического легочного сердца.

Лечение. В период обострения антибиотики назначают с учетом чувстви­тельности выделенной микрофлоры. Аэрокислородотерапия. Бронхолитичес-кие средства. Назначение муколитиков и отхаркивающих средств. Массаж груд­ной клетки, ЛФК.

Прогноз. При одностороннем поражении относительно благоприятный. К7-10 годам 35% пациетнов имели постоянный кашель, 22% — эпизоды свистя­щего дыхания.

К15 годам — количество хрипов уменьшалось и преобладающим симпто­мом было распространенное ослабление дыхания (Бойцова Е. В.).

Болезни органов дыхания' ■ 210

При наличии двусторонних поражений и тяжелых вентиляционных нару­шений у детей рано формируется хроническая легочно-сердечная недостаточ­ность.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — заболевание, развивающееся на основе хроничес­кого аллергического воспаления бронхов, ихТиперреактивности и характери­зующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания и удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловлен­ной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Распространенность БА среди детей составляет от 5 до 20%. В возникнове­нии БА имеют значение три группы факторов:

1) генетически детерминированная предрасположенность организма ребен­ка к аллергическим реакциям;

2) сенсибилизация экзо- и эндоаллергенами;

3) факторы внешней среды, изменяющие иммунобиологическую реактив­ность организма.

Исследование семей детей, больных Б А, свидетельствует о том, что суммар­ный вклад генетических факторов в формирование Б А составляет 82%.

Кластер генов, играющих роль в развитии Б А, кодирующих Тп₂-цитоки-ны, расположен на длинном плече хромосомы 5 (5q31.1—5q33). Этот же регион включает ген |3-адренергического рецептора, отвечающий за изменение брон­хиальной реактивности при астме.

Доминантный ген атопии, кодирующий Р-цепь высокоафинного рецепто­ра к IgE, расположен на длинном плече хромосомы И в участке llql3. В этом же участке картирован ген, продуктом которого является белок — инги­битор фосфолипазы-А, участвующий в синтезе простагландинов и лейкотрие-нов — основных медиаторов воспаления при БА.

Генетический контроль специфического IgE-ответа на воздействие аллер­гена осуществляется группой генов, локализованных в участке 6q21.3.

Установлено независимое от атопии наследование гиперреактивности бронхов. Наследственный дефект синтеза р-адренорецепторов подтверждается большей чувствительностью больных БА к адреномиметикам, чем больных с острым вирусным обструктивный бронхитом.

Врожденная предрасположенность формирует внутренние причины бо­лезни — биологические дефекты, которые могут быть обусловлены генетически, а также формироваться во время беременности.

Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные аллерге­ны — бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые. Среди бытовых — это

9 Зак. 684

211 я Глава 11

пыль, шерсть домашних животных (собаки, кошки), цветочные растения, пухо­вые, перьевые подушки, одеяла и т. д. Среди пыльцевых аллергенов — деревья, кустарники, злаковые.

Лекарственные препараты: антибиотики, особенно пенициллиново-го ряда, витамины, сыворотки, ацетилсалициловая кислота (у детей ре­же).

В основе патогенеза лежат прежде всего иммунологические реакции с уча­стием тучных клеток и базофилов, эозонофилов, Т-лимфоцитов.

Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация субпопу­ляции Т-лимфоцитов с последующим выделением интерлейкинов (4,6,10,13), индуцирующих гиперпродукцию специфических IgE, приводящих к высвобож­дению гистамина, хемотаксического фактора эозинофилов; к стимуляции лей-котриенов, простагландинов (ПГЕ2), фактора активации тромбоцитов, тром-боксана.

Лейкотриены входят в состав медленнодействующего вещества, которое вызывает длительное сокращение гладкой мускулатуры бронхов, усиливает секрецию слизи, снижает сокращение ресничек мерцательного эпителия. Фак­тор активации тромбоцитов вызывает агрегацию тромбоцитов, нарушение микроциркуляции, миграцию нейтрофилов, эозинофилов.

Большое значение в патогенезе имеет снижение общего и секреторного IgA.

Большую роль в патогенезе играет дисбаланс функционального состоя­ния симпатического и парасимпатического отделов ВНС.

По мере нарастания степени тяжести заболевания у больного увеличива­ется количество причинно-значимых факторов, провоцирующих приступ БА. Одним из таких факторов, играющих роль в патогенезе БА, является ОРВИ. Поражая слизистую оболочку бронхов, она нарушает барьерную функцию, об­легчая проникновение экзоаллергенов, а также приводит к возникновению ги­перреактивности бронхов.

В таких случаях следует говорить об инфекционной зависимости как об одном из вариантов триггерных факторов. Так называемые триггеры, вызыва­ющие обострения Б А, стимулирующие воспаление в бронхах и провоцирующие развитие острого бронхоспазма — это аллергены, вирусные инфекции, холод­ный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метео­рологические факторы.

Патоморфология БА. Во время приступа БА происходит спазм гладкой мускулатуры легких и крупных бронхов, отек стенки бронхов, скопление слизи в просвете дыхательных путей, клеточная инфильтрация подсл изистой оболоч­ки и утолщение базальной мембраны.

Клиника БА. У детей в большинстве случаев наблюдается атопическая фор­ма БА. Типичная клиника БА проявляется приступом удушья, бронхообструк-тивным синдромом. Основными причинами нарушения проходимости бронхов являются отек и гиперсекреция, спазм бронхиальной мускулатуры.

Болезни органов дыхания" ■ 211

Для бронхоспазма клинически более характерны сухой приступообразный кашель, шумное дыхание с затрудненным выдохом, сухие свистящие хрипы.

При превалировании и гиперсекреции в бронхах выслушиваются разно­калиберные влажные хрипы.

Характерным является то, что во время приступа БА отмечается одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с труд­но выделяемой тягучей мокротой. Выдох затруднен. Наблюдается вздутие груд­ной клетки и удушье при тяжелом течении БА. У детей, особенно раннего возра­ста, Б А нередко сочетается с атопическим дерматитом или в более старшем воз­расте (у подростков) с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным).

Симптомы болезни чаще появляются или усиливаются ночью и особенно в утренние часы. Тяжелый приступ Б А протекает с выраженной одышкой с учас­тием вспомогательной мускулатуры. Характерно нежелание лежать. Ребенок сидит, упираясь руками в колени. Наблюдается набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, могут быть цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. При перкуссии — тимпанит, свистящие, жужжащие хрипы и разнокалиберные по всем полям легких.

Угрожающее состояние — немое легкое и резкое снижение пиковой объем­ной скорости выдоха менее 35%.

Наблюдается эмфизематозность легких. Затруднено отхождение мокро­ты. Мокрота на вид тягучая, светлая, стекловидная. Тоны сердца приглушены. Тахикардия. Может быть увеличение размеров печени.

Для оценки функции внешнего дыхания при БА определяются форсиро­ванная жизненная емкость легких, объем форсированного выдоха за первую секунду, пиковая объемная скорость выдоха, определяемая с помощью порта­тивных флоуметров. Для оценки степени нарушения реактивности рецептор-ного аппарата бронхов проводят ингаляционные пробы с гистамином и ацетил-холином.

В период ремиссии при отсутствии клинических признаков обструкции необходимо провести исследование функции легких с помощью спирометрии или исследования кривой поток—объем форсированной жизненной емкости лег­ких.

Классификация Б А

Форма:

атопическая;

неатопическая.

Степень тяжести:

легкая

— эпизодическая;

— персистирующая; средней тяжести; тяжелая.

212 ш Глава 11

Период болезни:

обострение;

ремиссия.

Осложнения:

ателектаз легкого;

пневмоторакс;

подкожная, медиастиальная эмфизема;

легочноесердце;

эмфизема легких.

Критерии тяжести БА у детей

Легкая — частота приступов не чаще 1 раза в месяц. Приступы эпизодичес­кие, легкие, быстро исчезающие. Ночные приступы отсутствуют или редкие. Не изменены сон, переносимость физической нагрузки. Ребенок активен. Объем форсированного выдоха и пиковая скорость выдоха 80% от должного значения и более. Суточные колебания бронхопроходимости не более 20%.

В период ремиссии симптомы отсутствуют, нормальная ФВД. Длитель­ность периодов ремиссии 3 и более месяцев. Физическое развитие детей не нару­шено. Приступ ликвидируется спонтанно или однократным приемом бронхо-литиков в ингаляциях, или приемом внутрь.

Среднетяжелая БА. Приступы 3-4 раза в месяц. Протекают с отчетливы­ми нарушениями ФВД. Ночные приступы 2-3 раза в неделю. Снижена пере­носимость физических нагрузок. Объем форсированного выдоха и пиковая скорость выдоха 60-80% от должного значения. Суточные колебания брон­хопроходимости 20-30%. Неполная клинико-функцирн*льная ремиссия. Дли­тельность периодов ремиссии менее 3 мес. Физическое развитие детей не нару­шено. Приступы купируются бронхолитиками (в ингаляциях и парентераль­но), по показаниям назначают ГКС парентерально.

Тяжелая БА. Приступы несколько раз в неделю или ежедневно. Приступы тяжелые, возможны астматические состояния. Ночные приступы почти ежед­невно. Значительно снижена переносимость физических нагрузок. Объем фор­сированного выдоха и пиковая скорость выдоха мене 60%. Суточные колебания бронхопроходимости более 30%. Неполная клинико-фушсциональная ремиссия (дыхательная недостаточность разной степени выраженности). Длительность ремиссии 1-2 мес. Возможно отставание и дисгармоничность физического раз­вития.

Приступы купируются введением парентерально бронхоспазмолитиков в сочетании с глюкокортикостероидами в условиях стационара, нередко в отделе­нии интенсивной терапии.

Оценка спектра сенсибилизации и уровня дефекта рецепторного аппа­рата гладкой мускулатуры бронхов проводится только в периоде ремиссии.

, В периоде ремиссии показано проведение скарификационных проб для выяснения спектра сенсибилизации к пылевым, пыльцевым и эпидермальный

___ Болезни органов дыхания ■ 212

антигенам или уколочных проб с подозреваемыми аллергенами. Наблюдение и лечение больного в период обострения и ремиссии проводят участковый пе­диатр и врач-пульмонолог. Для уточнения причинно-значимого антигена по­становку кожных проб проводит районный врач-аллерголог. Врач-аллерго­лог решает вопрос о необходимости специфической иммунотерапии и прово­дит ее. Врач-пульмонолог и функциональной диагностики обучает больных детей и их родителей проведению пикфлоуметрии и фиксации результатов исследования в дневнике самонаблюдения.

Лечение Б А должно быть индивидуальным и комплексным с учетом факто­ров, имеющих значение в возникновении заболевания. Основное значение име­ет изоляция и элиминация «виновных» аллергенов. Гипоаллергенная диета.

Назначается базисная терапия, направленная на воспалительный процесс «определяемая с учетом степени тяжести Б А.

Основной принцип базисной терапии — длительное, систематическое при­менение противовоспалительных средств.

При легкой и среднетяжелой БА назначают кромогликат натрия (интал) или недокромил натрия (тайлед). Они обладают способностью подавлять как раннюю, так и позднюю фазы аллергической воспалительной реакции, они яв­ляются мощными мембрано-стабилизирующими средствами; назначаются не менее 1,5-2 мес по 1-2 ингаляции 3-4 раза в день с постепенным снижением дозы после достижения терапевтического эффекта. Поддерживающая доза со­храняется в течение 5-6 мес.

На ранних этапах базисной терапии при сохраняющихся клинико-инст-рументальных признаках бронхообструкции полезно назначение комбиниро ванных препаратов, имеющих в своем составе, кроме кромогликата натрия, р¹-агонист короткого действия (дитек, интал-плюс).

Дитек - дозированный аэрозоль, содержащий селективый р-агонист фе-нотерол (0,05 мг) и кромогликат натрия (1 мг). Дитек оказывает профилакти­ческое действие и может использоваться как средство терапии при нестабиль­ном течении Б А.

При нетяжелых приступах назначают ипратропиум бромид в ингаляциях, нередко в сочетании с р-агонистами для усиления эффекта. У детей эффективен комбинированный препарат беродуал.

В случаях обострения БА дополнительно назначают бронхоспазмолити-ческие средства.

Ингаляционные глюкокортикостероиды короткого действия, обладающие мощным противовоспалительным эффектом, применяются при тяжелом и сред­нетяжелом течении БА. Суточные дозы ингаляционных стероидов короткого действия: бекламетазона дипропионата (бекотид) 400-600 мкг; будосенида 200-400 мкг (пульмикорт), флунисолида 500-1000 мкг (ингакарт), флютиказона пропионата 200-400 мкг (фликосотид).

Повышение эффективности противовоспалительной терапии может быть достигнуто добавлением пролонгированных теофиллинов (теопек, теодур, тео­

213 ■ Глава 11

тард) или пролонгированных (З-агонистов (сальметерол, формотерол) с дли­тельностью бронхолитического эффекта 12 часов. Назначаются при недоста­точном эффекте противовоспалительной терапии для предупреждения присту­пов в вечерние и ночные часы. Их суточная доза —12-15 мг/кг массы.

Сальметерол назначают детям с 4-летнего возраста, а формотерол в виде препарата форадил старше 5 лет.

При тяжелой Б А назначают ингаляционные глюкокортикостероиды в сред­них или высоких дозах в комбинации с бронхиолитиками длительного действия. При необходимости назначают ГКС внутрь или парентерально.

Используют рибомунил, бронхомунал, бронховаксон. При действии этих препаратов достигается эффект специфической и неспецифической иммуности-муляции.

Препараты представляют собой своеобразные оральные вакцины, состоя­щие из фрагментов органелл клебсиеллы, пневмококка, зеленящего стрепто­кокка и гемофильной палочки. Их применение снижает частоту респираторных заболеваний, препятствуя обострению БА у больных с выраженной инфекци­онной зависимостью.

При стероидозависимой Б А тяжелого и среднетяжелого течения у детей в возрасте от 6 до 15 лет отмечена эффективность комбинированного препарата, содержащего 100 мкг флутиказона пропионата и 50 мкг сальмотерола (в виде порошка Серитид Мультидиск). Через 2 мес терапии наблюдалось стойкое улуч­шение ФВД, снижение гиперреактивности бронхов, уменьшение дневных и ноч­ных симптомов бронхообструкции.

Большое значение в лечении БА имеет повышение неспецифической рези­стентности организма. Используются рибомунил, бронхомунал, бронховаксон (эффект специфической и неспецифической иммуностимуляции). Препараты представляют собой своеобразные оральные вакцины. При сочетании БА и ал­лергического ринита назначают телфаст, лоратидин — антигистаминные пре­параты III поколения или интраназальные глюкокортикостероиды: беконазе, фликсоназе, назонекс. Они улучшают симптомы аллергического ринита и умень­шают бронхиальную гиперреактивность.

В периоде ремиссии немедикаментозные методы лечения играют большую роль в реабилитации детей, больных БА. Это различные виды дыхательной гимнастики, дозированные физические нагрузки (ЛФК), закаливание, массаж и вибромассаж, рефлексотерапия, дыхательный тренинг с использованием ме­тода биологической обратной связи, баротерапия под пониженным давлением и аэротерапия.

В период ремиссии у больных с ярко выраженной атопией может быть про­ведена специфическая иммунотерапия. Показана больным с реагиновым меха­низмом и точно выявленным причинно-значимым аллергеном. Детям старше 5 лет назначают стандартные водно-солевые экстракты аллергенов или аллерго-иды. Лечение проводит врач-аллерголог.

Болезни органов дыхания ■ 214

Профилактика БА. Применительно к БА можно говорить о первичной и вторичной профилактике.

Первичная проводится в группе высокого риска: дети с наследственным Предрасположенным к аллергии, с атопическим дерматитом, повторными эпи­зодами ложного крупа, острого обструктивного бронхита на фоне ОРВИ. Пер­вичная профилактика должна начинаться с антенатального периода: устране­ние у будущей мамы профессиональных вредностей, прекращение курения, ги-ЙОаллергенная диета с исключением не только облигатных аллергенов, но и Продуктов, обладающих гистамино-либераторной активностью; предупрежде­ние ОРВИ, ограничение строгими показаниями медикаментозного лечения бе­ременной женщины. После рождения ребенка — это грудное вскармливание, Йспоаллергенный быт, отказ от использования бытовой химии, исключение воз­можности пассивного курения, закаливание ребенка, профилактика ОРВИ, ]!^живание в благоприятной экологической обстановке.

Вторичная профилактика БА позволяет предупредить обострение и про-грессирование Б А, развитие осложнений и возможность летального исхода. Наиболее значимые меры вторичной профилактики: 1) исключение контакта с причинно-значимыми аллергенами, триггерами; 2) экология жилища; 3) стро­гие показания к использованию медикаментозных средств; 4) профилактика ОРВИ; 5) психологический климат семьи; 6) исключение пассивного курения; 7) Исключение чрезмерных физических нагрузок; 8) учет метеоусловий. Боль­шое значение имеет тренировка дыхательной и сердечно-сосудистой систем, что достигается назначением гимнастики и массажа тела, занятия физкультурой и спортом, использование водных процедур (обтирание, душ, обливание, ванны), воздушные и солнечные ванны. Все эти мероприятия вырабатывают устойчи­вость к изменениям метеорологических условий, температурных факторов, при­способление к вредным воздействиям внешней среды. Оптимальной формой работы с родителями является астма-школа.

В национальной программе «Бронхиальная астма у детей. Стратегия ле­чения и профилактика» большое значение придают регулярному диспансерно­му наблюдению и обучению родителей и детей методам самоконтроля. С этой целью используют пикфлоуметрию с системой цветовых зон (по аналогии с сигналом светофора).

Зеленая зона: состояние ребенка стабильное, симптомы отсутствуют или минимальны. Пиковая объемная скорость выдоха более 80% нормы. Ребенок Иожет вести обычный образ жизни, не принимать лекарственные средства или продолжать без изменений терапию, назначенную врачом, t Желтая зона: появляются умеренно выраженные симптомы астмы — эпи­зоды кашля и свистящего дыхания, нарушение самочувствия, пиковая объемная скорость выдоха менее 80% возрастной нормы.

В этом случае необходимо увеличить объем лечения, дополнительно при­нять лекарства, рекомендованные врачом. Если состояние не улучшается в тече­ние 24 ч, необходима консультация врача.

214 ■ Глава 11

Красная зона: самочувствие плохое, появляются приступы кашля, уду­шья, в том числе ночные приступы. Пиковая объемная скорость менее 50%. Все это — показание для срочной консультации врача. Если ранее больной прини­мал гормональные препараты, необходимо немедленно дать больному пред-низолон внутрь в рекомендованной врачом дозе и срочно госпитализировать больного.

Первая помощь на амбулаторном этапе при легком и среднетяжелом тече­нии Б А в случаях обострения: применяются ингаляции (З-агонистов короткого действия (1 вдох каждые 15-30 сек — до 10 ингаляций) через небулайзер. При необходимости ингаляции повторяют с интервалом 20 мин 3 раза в течение часа.

При с/бострении БА тяжелого течения назначаются бронхоспазмолитики через небулайзер, усиливает эффект |3-агонистов назначение ипратропиума бромида через небулайзер по 0,25 мг каждые 6 часов. У больных с тяжелой БА, получавших ранее кортикостероиды или находящихся на терапии ИГКС, на­значаются системные КС коротким курсом в таблетках или в/в через каждые 6 часов. Хороший эффект для купирования обострения оказывают ингаляции через небулайзер будесонида (пульмикорт) в дозе 0,5-1 мг/суТ.

Первая помощь при остром приступе: обеспечить доступ свежего воздуха; придать ребенку удобное положение; установить причину приступа и по воз­можности устранить ее; дать теплое питье; провести ингаляцию бронхолити-ка с использованием небулайзера; при сохраняющемся затруднении дыхания повторить процедуру через 20 мин; при отсутствии эффекта от ингаляции брон-холитика ввести в/в эуфиллин, глюкокортикостероиды. При неэффективнос­ти указанных мероприятий в течение 1-2 ч необходима госпитализация боль­ного.

Пневмония острая

Пневмония — острое воспалительное заболевание легких с{реакцией сосу­дистой системы в интерстициальной ткани^и нарушениями в микроциркуля-торном русле, с локальными физикальными симптомами, с очаговыми или ин-фильтративными изменениями на рентгенограмме.

Пневмония может возникать как первичное заболевание или вторично, осложняя другие болезни.

Согласно принятой классификации (1995), по морфологическим формам различают очаговую, сегментарную, очагово-сливную, крупозную и интерсти-циальную пневмонии. Интерстициальная пневмония является редкой формой при пневмоцистозе, сепсисе и некоторых других болезнях. Выделение морфоло­гических форм имеет определенное прогностическое значение и может влиять на выбор стартовой терапии.

Характер возбудителя и его лекарственная чувствительность во многом зависят от условий, в которых произошло инфицирование. Это делает целесо­

Болезни органов дыхания ■ 215

образным выделение следующих основных групп пневмоний (в каждой группе указаны наиболее вероятные возбудители:

• внеболънична я пневмония: пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк,

стрептококк, микоплазма, хламидии, легионелла, вирусы;

• вни трибольни чная пневмония: стафилококк, кишечная палочка, клебсиел-

ла, протей, псевдомонады, вирусы;

• при перинатальном инфицировании: хламидии, уреаплазма, цитомегало-

вирус, вирусы;

• у больных с иммунодефицитом: различные бактерии, пневмоцисты, гри-

бы, цитомегаловирус, микобактерии, вирусы.

Факторы риска. Внутриутробные инфекции и ЗВУР, перинатальная па­тология, врожденные пороки легких и сердца, недоношенность, иммунодефицц-ты, рахит и дистрофия, полигиповитаминозы, наличие хронических очагов ин­фекции, аллергический и лимфатико-гипопластический диатез, неблагоприят­ные социально-бытовые условия, контакты при посещении детских дошкольных учреждений, особенно у детей до 3-летнего возраста.

Этиология. Типичными бактериальными возбудителями внебольничных пневмоний у детей являются Str eptococcus pneumonia e, H aemophilus influ enzae, реже — Staphylococcu s aureus; определенное значение имеют так называемые атипичные патогены — Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. У де­тей первых месяцев жизни пневмонию вызывают чаще Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus и реже Streptococcus pneumoniae. Вирусные пневмонии встречаются значительно реже, из вирусов в этиологии могут играть роль виру­сы респиратог)но-синцитиальнь1е, г риппа и аденовиру сы. Вирус респиратор­

ный вызывает разрушение ресничек и мерцательного эпителия, нарушение му-коци лиарного клиренса, отек интерстиция и межальвеолярных перегородок, десквамацию альвеол, расстройства гемодинамики и лимфоциркуляции, нару­шение сосудистой проницаемости, то есть оказывает «протравливающее» воз­действие на слизистые нижних дыхательных путей] Известно также иммуно-депрессивное действие вирусов. В таких случаях микробная колонизация ниж­них дыхательных путей и респираторного отдела происходит за счет аутофлоры. ©пасность эндогенной инфекции у детей, больных ОРВИ, с необоснованным применением антибиотиков значительно возрастает, поскольку антибиотики, Не влияя на вирусы, подавляют сапрофитную аутофлору ротоносоглотки, кото­рая играет важную роль в естественной резистентности респираторного аппа­рата к условно-патогенным микробам.

^;' У детей первого полугодия жизни 50% всех пневмоний — внутрибольпич-ные, в бактериальной флоре преобладают грамотрицательные микробы. Начи­ная со второго полугодия жизни и до 4-5 лет в этиологии внебольничных пнев­моний преобладают пневмококки, гемофильная палочка, реже — стафилококк. В более старшем возрасте, наряду с пневмококками, значительная доля при над­лежит микоплазменной инфекции (чаще в осенне-зимний период). За после-

215 ■ Глава 11

дние годы возрастает роль хламидийной инфекции как возбудителя пневмонии у школьников, у которых пневмония часто протекает с сопутствующим лимфа­денитом.

Патогенез. Путь распространения инфекции чаще бронхолегочный. Вне­дряясь в дыхательные пути, инфекционный агент своими токсинами, продук­тами метаболизма, раздраж ая интерорец епторы, приводит к рефлекторным реакциям как локального характера, так и общего, вызывая; нарушения функ­ции внешнего дыхания, функций ЦНС и других органов и систем. В клинике это проявляется симптомами интоксикаци и и расстройствами дыхания. При бронхогенном пути проникновения инфекции воспалительные изменения об­наруживают в респираторных бронхиолах и в паренхиме легких. Возникаю-щеефоспаление ведет к уменьшению дыхательной поверхности легких, к нару­шению проницаемости легочных мембран, к снижению парциального давле­ния и диффузии кислорода, что вызывае т, гипоксемию. Кислородное rojrajyiHHeJ является центральным звеном патогенеза пневмонии. Организм включает компенсаторные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы и органов кроветворения. Происходит учащение пульса, увеличение ударного и минут­ного объема крови. Повышение сердечного выброса, направленное на умень­шение гипоксии, в конце концов эффекта не дает, поскольку при полнокровии легких снижается мощность форсированного выдоха и углубляются циркуля-торныерасстройства. К тому же в результате гипоксии и ферментных сдвигов наблюдается истощение энергетически активных веществ (снижение уровня гликогена, АТФ, креатинфосфата и др), что приводит к возникновению недо­статочности этого компенсаторного звена" и к респираторной гипоксемии при­соединяется циркуляторная. Одним из ^компенсаторных звеньев является выб.- .рос эритроцитов, однако функция их как переносчиков кислорода оказывает­ся измененной вследствие ферментативных и гистотоксических нарушений, и присоединяетс я/гелшческая гипоксия[ Происходит интенсификация процессов перекисного окисления липидов и нарушение антиоксидантной защиты. Кис­лородная недостаточность оказывает.влияние на обмен веществ, происходит угнетение окислительных процессовд в крови накапливаются недоо к исленны е продукты обмена и происходит сдвиг кисло т но-шелочного равнов есия^ сто­рону ацидоза. Ацидоз также важнейшее звено патогенеза пневмонии, играю­щее роль в нарушении функций различных органов и систем, особенно печени. Наруше ние функции печени, в свою очередь, усугубляет обменные наруше­ния, особенно обмен витаминов, что приводит к клиническим проявлениям полиги пови таминоза. Кроме того, усиливаются трофические расстройства, особенно у детей раннего возраста, составляя угрозу развити я гипотрофии.

По морфологическим формам различают очаговую, сегментарную, очаго-во-сливную, крупозную и интерстициальную пневмонию. Интерстициальная пневмония у детей является редкой формой при пневмоцистозе, сепсисе и неко­

________ Болезни органов дыхания ■ 216