Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Ут ш 1лава з 7 страница

В₁₂-дефицитная анемия у детей может возникать при исключении из раци­она продуктов животного происхождения (мясо, молоко, яйца, в которых содер­жится витамин В₁₂), при хронических заболеваниях ЖКТ, при инвазии широ­кого лентеца, паразитически поглощающего витамин В₁₂; у детей, подвергшихся облучению, при генетическом дефекте, когда имеется недостаточность связыва­ющего витамин В₁₂ белка — транскобаломина, наследуется по аутосомно-рецес-сивному типу и сопровождается нарушением абсорбции и транспорта витами­на В₁₂.

У ребенка раннего возраста при этом развивается тяжело протекающая мегалобластная анемия. Истощение запасов витамина В₁₂ отмечается во внут­риутробном периоде. Анемия развивается в возрасте 9 мес— 5 лет.

Клиника В₁₂-дефицитной анемии характеризуется триадой симптомов:

1) изменениями в кроветворной системе;

2) поражением органов пищеварения;

3) нарушениями в нервной системе.

Развивается медленно. Первые признаки — слабость, головокружение в сочетании с нарушениями пищеварения: ухудшение аппетита, диспептические расстройства, позже появляется глоссит с болями и признаками атрофии сли­зистой оболочки языка.

Основой нервных симптомов является поражение задних и боковых стол­бов (фуникулярный миелоз). Парестезии, понижение рефлексов, нарушение чувствительности, опоясывающие боли, могут быть нарушения походки.

Изменения в крови характеризуются поражением всех ростков кроветво­рения (анемия, нейтропения, тромбоцитопения). Важным диагностическим при­знаком является понижение количества ретикулоцитов.

Анемия гиперхромная. Цветной показатель выше единицы. Макроцитоз, анизоцитоз. Характерны тельца Жолли, кольца Кебота. В костном мозге опре­деляется эритромегалобластная гиперплазия, асинхронизм созревания ядра и цитоплазмы, неэффективный эритропоэз.

Содержание витамина В₁₂ в крови при анемии 10-100 нг/мл вместо нормы 200-1000 нг/мл.

Дефицит фолиевой кислоты и железа развивается часто при односторон­нем вскармливании козьим молоком, содержащим мало железа и фолатов.

Клинические проявления: резкая бледность, отставание в развитии, зна­чительное увеличение селезенки, в меньшей степени печени. В крови — сниже­ние уровня эритроцитов (нормо- или гиперхромных), гиперлейкоцитоз со сдви­гом до миелоцитов, значительный анизоцитоз. Тип кроветворения мегалоблас-тический. Уменьшено количество сывороточного железа.

Талассемия — нарушается синтез НвА, в котором происходит торможе­ние синтеза альфа- или бета-цепей, обнаруживается повышение содержание фетального гемоглобина до 15—60%. Цветной показатель 0,6-0,9. В анализе крови ретикулоцитоз до 25-50%. Имеет место гемолитическая ане­мия с увеличением селезенки. В более тяжелых случаях отмечается желтуш­

Железс-дефицитная анемия ■ 181

ность кожи и слизистых оболочек, повышение непрямого билирубина в крови. В костномозговом пунктате - выраженная эритробластическая реакция с пре­обладанием базофильных форм эритроцит" °^в- Эритроциты имеют мишеневид-ную форму в связи с центральным расположением гемоглобина с базофиль-ной пунктуацией. Уровень сывороточного железа — нормальный. Снижение продолжительности жизни эритроцитов при нормальной осмотической стой­кости. Аномалии развития черепа, зубов- Первые признаки болезни чаще у детей 2-8 лет. Повышение содержания фетального и гемоглобина при сни­жении «взрослого» гемоглобина А до 10% (при гомозиготной форме большой талассемии Кули). Лечение железом неэффективно.

j..,_:. При всех трех видах анемии, в отличие от ЖДА, ОЖСС не изменяется, а содержание сывороточного железа и коэффициент насыщения трансферрина железом повышаются.

Режим — максимальное пребывание i*a свежем воздухе. Диета. Устранить дефекты питания, одностороннее питание.

1. Пролонгированное грудное вскармливание, железо в грудном молоке полностью и хорошо усваивается.

2. К продуктам, богатым железом, медью, марганцем, кобальтом относятся Мясо, рыба, соя, горох, фасоль, свекла, белокочанная и цветная капуста, морковь, репа, черная смородина, сливы, яблоки (антоновка), груши, сухофрукты, перси­ки, финики. Кобальтом и фолиевой кислотой богаты творог, яичный желток, печень, дрожжи. Мало железа в молоке, сливках, сметане.

Мясо содержит намного больше железа, чем другие продукты, а печень содержит железо в такой форме, которая позволяет легко всасывать ее незави­симо от функционального состояния и секреторной активности слизистой желудка. При добавлении 50 г мяса усвоение железа из овощей увеличивается ij» 2 раза и в 3 раза при добавлении 100 г рь1бы; почти в 5 раз при дополнитель­ном введении фруктов (цитрусовые). Следует отдавать предпочтение продук­там, содержащим аскорбиновую и лимонную кислоты.

Фитиды оказывают сильное ингибирующее действие на всасывание желе­за. С. А. Хотниченко с соавт. (1999) указывают на роль эндогенной недостаточ­ности витаминов в развитии железодефинитных состояний. Установлена пря­мая корреляция между содержанием витамина А и концентрацией Нв в крови женщин и детей. Витамин А влияет на транспорт железа, а его дефицит наруша­ет мобилизацию железа из депо и его поступление в эритроциты. При дефиците рибофлавина существенно снижается накопление железа в печени, что может быть обусловлено блокадой мобилизаций железа из кишечника и снижением скорости мобилизации его из ферритина митохондрий клеток печени. Дефицит

181 ■ Глава 8

витамина В₆ отражается на состоянии аминокислотного обмена, в частности лизина, гистидина, метионина, специфически участвующих в процессах всасы­вания железа в кишечнике и синтезе гемоглобина.

С лечебной целью специально обработанное пюрированное мясо можно назначать на 1-1,5 мес раньше обычного срока. Однако полноценная и сбалан­сированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь покрыть физио­логическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.

Детям с анемией при искусственном вскармливании использовать адапти­рованные смеси с добавлением железа и других микроэлементов.

Назначать с лечебной целью противоанемический энпит, содержащий в 100 г 146 мг железа, в том числе 74 мг гемового. Высокое содержание белка (1 ложка содержит 12,5 мг железа и 3 г белка). Обогащен водорастворимыми вита­минами.

Содержание железа в адаптированных смесях колеблется от 4 до 8 мг/л, а в смесях, обогащенных железом (SMA, Энфамил, Симилак с железом, Нут­рилак с железом, Агуша, Нан, Фрисолак, Маммил) — до 12 мг на 1 литр гото­вой смеси. Смесь Семпер Бэби (Швеция) содержит НаН 0,7 мг/100 мл, что соответствует отечественным и международным стандартам и способствует поддержанию уровня железа в организме ребенка на уровне физиологичес­кой нормы.

3. При легкой степени анемии и удовлетворительном аппетите количество белков, жиров и углеводов должно соответствовать физиологическим потреб­ностям ребенка. Первый прикорм вводится на 2-4 нед раньше срока в виде овощ­ного пюре, содержащего соли железа и меди. В большинстве случаев и при сред-нетяжелой степени тактика та же.

При тяжелой анемии, сопровождающейся выраженным снижением аппе­тита и дистрофией у детей грудного возраста, диетотерапию необходимо прово­дить по принципу дистрофии, соблюдая этапы минимального, промежуточного и оптимального питания с постепенным введением продуктов, богатых железом.

При составлении диеты детям старшего возраста следует ориентировать­ся не столько на общее содержание железа в продуктах, сколько на форму, в которой оно представлено. Именно форма железа определяет эффективность всасывания и усвоение железа.

Железо, содержащееся в продуктах питания, разделяется на гемовое (со­единенное с белком) и негемовое (ионизированное). Гемовое железо содержится в мясных продуктах (около 40%) и всасывается 20-30%. Негемовое в раститель­ных продуктах — 100%, а всасываемость в ЖКТ — 2-3% из-за присутствия в них оксалатов, фитатов. фосфатов, танина и других ингибиторов ферроабсорбции.

Для детей старшего возраста белок —110-120 г (увеличение за счет мяс­ных продуктов), жиры — уменьшаются до 70-80 г, углеводы норма — 400 г. Ка­лорийность увеличивается на 10%. Использовать котлеты, обогащенные серно­кислым закисным железом; питье в виде апельсинового сока, яблочного, лимон­ного; мармелад, обогащенный железом (5 мг сернокислого закисного железа,

Железо-дефицитная анемия ■ 182

1,5-2 г фруктозы, 150-200 г лимонной кислоты в одной штуке). Применять кур­сами 2-3 мес, при необходимости повторными в группах риска. Беременные женщины могут применять постоянно, так как при беременности потребность в железе выше на 4-5 мг. В ряде стран железо добавляется к муке (Англия, Дания, Щвеция. Норвегия, США); соль, обогащенная железом — Англия.

В настоящее время для лечения ЖДА используют следующие препа­раты:

Первая группа — солевые препараты железа двухвалентного:

Гемофер — хлорид железа;

Актиферрин — сульфат железа;

Тардиферон — сульфат железа; аскорбиновая кислота;

Тотема — глюконат железа, марганца и меди;

Ферронат — фумарат железа.

Для детей до 3 лет жизни — доза 3 мг/кг/сут элементарного железа. Назна­чается строго за 30 мин до еды, запивается водой.

Вторая группа — препараты трехвалентного железа — комплекс гидрокси-да железа с полимальтозой. Это — Феррум Лек, Мальтофер. Для детей 3 лет доза элементарного железа 5 мг/сут; для детей старше 3 лет — 45-60 мг/сут; для подростков — до 80-150 мг/сут, в тяжелых случаях до 200 мг/сут. Назначаются вр время еды.

В раннем детском возрасте предпочтительно рекомендуется использо­вать актиферрин (капли и сироп), тотема, выпускаемый в виде водного ра­створа, ферронат-суспензия, мальтофер. У детей первых месяцев жизни, по данным Г. А. Самсыгиной, мальтофер практически не вызывает побочных про­явлений. Клиническая эффективность препарата высока и приближается к 90%. Восстановление уровня гемоглобина при легкой и среднетяжелой ане­мии достигается уже к третьей неделе лечения, а восстановление нормального уровня ферритина сыворотки крови — к 6-8-й неделе терапии.

Детям раннего возраста предпочтительно назначение железосодержащих препаратов, выпускаемых в жидкой форме: мальтофер, гемофер, актиферрин, тотема.

Детям подросткового возраста лучше назначать тардиферон, феррограду-мент, которые медленно всасываются, обеспечивая пролонгированную и равно­мерную абсорбцию железа в кишечнике. Они хорошо переносятся больными.

Расчет лечебной дозы производится по элементарному (активному) же­лезу.

Профилактическая доза равна '/₂ возрастной терапевтической. Лечение ЖДА проводится в 3 этапа:

I этап — купирование анемии, длительность — 1,5-2 мес.II этап — терапия насыщения, восполнение запасов железа в организме. Длительность — 3 мес, при тяжелой степени — 5 мес.III этап — противорецидивное лечение, проводится курсами 1,5-2 мес до 2-3 раз в год или короткими курсами ежемесячно по 5-7 дней.

183 ■ Глава 8

Лечение ЖДА препаратами I группы начинается с дозы, равной */₂-*/₃ от терапевтической (1,0-1,5 мг/кг/сут элементарного железа для детей раннего возраста) с последующим постепенным достижением полной дозы в течение 7-14 дней. Препараты II группы назначаются сразу в терапевтической дозе. При легкой степени ЖДА курс составляет 6-8 нед; средней тяжести — 8-10 нед; тя­желой —10-12 нед.

Критерием эффективности проводимого лечения служит появление рети-кулоцитарного криза (повышение числа ретикулоцитов по сравнению с исход­ным уровнем). Происходит это чаще на 8-12-й день от начала лечения. В этом случае ферротерапию продолжают в суточной дозе до полной нормализации гемоглобина. Этот этап — терапия насыщения (восполнение запасов железа в организме занимает 3-6 мес). В этот период суточная доза препарата сокраща­ется до разовой, что позволяет удовлетворить потребность роста организма и пополнить запасы железа.

3-й этап — противорецидивное лечение, проводится курсами 1,5-2 мес до 2-3 раз в год или короткими курсами ежемесячно по 7-10 дней.

Увеличивает эффект лечения одновременно с препаратами железа назна­чение аскорбиновой кислоты. В случаях, когда 3-недельный прием препаратов железа не сопровождается ретикулоцитарным кризом и приростом гемоглоби­на, лечение прекращают и верифицируют дефицит железа исследованием об­щей железосвязывающей способности сыворотки крови или содержанием фер­ритина сыворотки крови (Н. А. Алексеев).

При подтверждении гипосидероза лечение продолжают парентеральны­ми препаратами железа.

В таких случаях возможны следующие ситуации:

1) кровопотери в ЖКТ;

2) синдром мальабсорбции;

3) дефицит фолиевой кислоты;

4) поражение почек;

5) сопутствующая инфекция;

6) ребенок не получает препараты железа;

7) талассемия.

Показания для парентерального введения:

1. Синдром мальабсорбции.

2. Непереносимость пероральных препаратов.

3. ЖКТ-заболевания (язвы, язвенные колиты, энтероколиты, оккультные кишечные кровопотери).

4. Острая кровопотеря.

5. Рецидивирующие кровопотери.

6. Тяжелые формы ЖДА.

Железо-дефицитная анемия ■ 183

7. Относительные показания — нежелание матери проводить курс лечения. Препараты железа для парентерального введения:

1. Феррум-Лек (полимальтозный комплекс) для в/м введения.

2. Фербитол, жектофер (сорбитол железа).

3. Имферон (декстран железа).

4. Феррлецит (натрий-железо-глюконатный комплекс).

5. Венофер-гидроксид-сахарозный комплекс для в/в введения. Дозу железа курсовую рассчитывают по формуле: количество железа в мг = (120-Нв)хМ(массу тела)х0,4.

Вводят первый раз 25 мг и далее по 50 мг через каждые 3 дня, по окончании курса препарат железа через рот.

Курсовая доза железосодержащего препарата для парентерального введе­ния (в мл) рассчитывается по формуле:

масса ребенка (кг) х [78-(0,35хНв)] содержание Fe (мг) в 1 мл препарата

Курсовое количество инъекций железосодержащего препарата определя­ется по формуле:

курсовая доза препарата (мл) суточная доза препарата (мл)

Вводят препараты с интервалом в 1-2 дня. При этом в первых 1-3 введе­ниях можно уменьшить дозу суточную терапевтическую элементарного железа наполовину.

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение за больным, получающим препараты железа, проводится каждые 10-14 дней. Проводится клинический осмотр больного, вы­полняется анализ крови с подсчетом числа эритроцитов, ретикулоцитов, гемог­лобина, оценивается морфология эритроцитов и лейкоцитарная формула. Пос­ле нормализации Нв диспансерный осмотр проводится 1 раз в месяц, далее ежек­вартально. В идеале, снятию ребенка с диспансерного учета должно предшествовать исследование не только клинического анализа крови, но и со­держания сывороточного железа, ферритина и общей железосвязывающей спо­собности сыворотки крови.

Диспансерное наблюдение прекращают, если в течение 2 лет, без профи­лактического приема препаратов железа, анемии у ребенка не было.

184 ■ Глава 8

Профилактика

Профилактика дефицита железа проводится в антенатальный и постна-тальный периоды.

Антенатальная профилактика. Всем женщинам из группы риска с 20-й недели беременности назначение препарата мальтофер (5 мг элементарно­го железа/кг/день). Полноценное сбалансированное питание, максимальное пребывание на свежем воздухе.

Постнатальная профилактика:

1. Естественное вскармливание со своевременным введением прикорма и продуктов, обогащенных железом.

2. При искусственном вскармливании детям из группы риска использовать смеси, обогащенные железом (Нутрилак и Семилак с железом, Агуша, Нан, Фрисолак, Мамил).

3. Достаточное пребывание на свежем воздухе.

4 Своевременное лечение рахита, гипотрофии, ОРВИ. 5. Недоношенным детям и детям от многоплодной беременности с 2-месяч­ного возраста назначать препараты железа, которые они должны полу­чать до достижения ими 12-18 мес, в профилактической дозе 2 мг элемен­тарного железа на 1 кг массы тела в сутки, дается в 1 прием между кормле­ниями, запивается фруктовым соком, на протяжении года. Детям из группы риска, особенно родившимся с крупной массой тела, име­ющим бурные темпы массо-ростовых прибавок, с целью профилактики анемии, с 3 мес жизни назначать препараты железа в профилактической дозе 2 мг/кг/ сут на протяжении 6 мес. Детям раннего возраста назначать жидкие формы пре­парата железа. Этим детям обязателен ежеквартальный гематологический кон­троль. Детям с 3-летнего возраста можно назначать таблетированные, а в пу­бертатном возрасте пролонгированные препараты железа.

Диспансерное наблюдение прекращают, если в течение 2 лет без профи­лактического приема препаратов железа рецидива анемии не было.

(Л

Глапа

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Острые респираторные вирусные заболевания (ОРВИ) — сборная группа заболеваний, вызываемых различными вирусами и объединенных на основа­нии общности эпидемиологии, патогенеза и особенностей клиники.

Этиология и патогенез

Этиология. Возбудители вирусных заболеваний разделены на группы: 1. Миковирусы, к которым относятся вирусы гриппа, парагриппа и респи-раторно-синцитальный вирус., 2. Аденовирусы (32 серологических типа).

3. Кишечные вирусы (ECHO и Коксаки), ряд штаммов которых обусловли­вает респираторные заболевания, риновирусы.

4. Реовирусы трех типов.

У детей раннего возраста наибольшая заболеваемость обусловлена адено­вирусами, парагриппозными, респираторно-синцитиальными вирусами (PC). Наибольшая заболеваемость ОРВИ приходится на детей второго полугодия жизни, второй и третий годы. Источником ОРВИ является больной человек Или носитель респираторного вируса. За последние годы участились случаи вирусоносительства или латентной хронической вирусной инфекции, особенно среди детского населения. При охлаждении, снижении реактивности организма Происходит активация латентной либо хронической инфекции.

Патогенез. Входными воротами инфекции является респираторный тракт. Все респираторные вирусы обладают эпителиотропностью, и эпителий рес­пираторного тракта является первым и основным местом, где локализуется патологический процесс. Попадая в чувствительные клетки эпителия респи­раторного тракта, вирус размножается и разрушает их, проникая в кровяное русло — фаза виремии, а далее во внутренние органы. В дыхательных путях воспаление происходит с преимущественной локализацией процесса в раз­личных отделах в зависимости от характера вируса. Каждая группа вирусов избирательно поражает определенные участки дыхательного тракта. Ринови­

185 ■ Глава 9

русы поражают клетки эпителиального покрова носовых ходов, что клиничес­ки проявляется ринитом. Аденовирусы, наряду с ринитом, вызывают фарин­гит, тонзиллит с выраженным экссудативным компонентом, нередко в сочета­нии с конъюнктивитом. При парагриппозной инфекции поражается гортань, в клинике преобладает ларингит, нередко развивается острый стенозирую-щий ларинготрахеит. При респираторно-синцитиальной инфекции наблю­дается преимущественное поражение нижних дыхательных путей — бронхит, бронхиолит.

Особенности клиники и тяжесть течения ОРВИ зависят от реактивности детей раннего возраста и целого ряда предрасполагающих патологических фак­торов. Благоприятные условия для возникновения ОРВИ создают дистрофия, рахит, полигиповитаминозы, аллергодерматит, аденоидные разрастания.

Аденовирусная инфекция

Аденовирусы, в отличие от других вирусов, размножаются не только в эпи­телии дыхательных путей, но и в слизистой оболочке глаз, в лимфатических узлах, в кишечном тракте, что и обусловливает особенности течения клиничес­ких форм аденовирусной инфекции. Аденовирусные заболевания наблюдаются преимущественно у детей раннего возраста. Инкубационный период составля­ет 4-12 дней.

Клиника. Начало заболевания в основном постепенное, с нарастанием кли­нических симптомов, сменой одних другими, превалированием местных симпто­мов над общими. Наряду с этим возможно и острое начало. При аденовирусной инфекции в клинике на первый план выступает выраженность катаральных сим­птомов. Заболевание начинается чаще с небольшого подъема температуры тела (37,2-37,8 °С), затрудненного носового дыхания. В последующие дни катараль­ные явления нарастают в носоглотке. Отличительной особенностью аденовирус­ных заболеваний является сочетание разнообразных поражений респираторного тракта и глаз с наличием выраженного экссудативного компонента. Основными катаральными проявлениями являются ринит с обильным серозным отделяемым, фарингит, бронхит, ринофарингобронхит. В зеве отмечают умеренную гипере­мию дужек, задней стенки глотки с гиперплазией лимфоидной ткани. Слизистая оболочка зева, дужек, язычка, миндалин разрыхлена, отечна На поверхности мин­далин, в лакунах, на задней стенке глотки, на язычке иногда появляется экссудат в виде островчатых или более крупных белесоватых пленок. В последующие дни налеты становятся рыхлыми, в виде островков; исчезают в течение недели, но отечность слизистых оболочек зева, выраженный ринит держатся более длитель­но (10-12 дней и дольше). Часто одновременно набухают лимфатические узлы (по типу полимикроадении), преимущественно тонзиллярные и на задней повер­хности шеи. Кашель частый, влажный. У детей раннего возраста нередко наблю­дается бронхит.

_ Острые респираторные вирусные инфекции у детей раннего возраста ■ 185

При легкой форме интоксикация слабо выражена, проявляется вялостью, адинамией, ухудшением аппетита. При среднетяжелых формах проявления ин­токсикации более выражены, вялость, адинамия, анорексия, рвота. Лихорадоч­ная реакция при всех формах болезни неправильного типа, длится 5-7 дней, реже —10-12 дней.

При аденовирусной инфекции нередко наблюдается затяжное и волнооб­разное течение.

Для тяжелых форм аденовирусной инфекции характерно сочетание острого респираторного заболевания с поражением глаз в виде кератоконъюнктивита, температура тела до 39-40 °С; интоксикация, выраженная отечность и крупная зернистость задней стенки глотки, фолликулярный или пленчатый конъюнкти­вит. Характерно постепенное вовлечение в патологический процесс новых угол­ков дыхательного тракта, длительное, волнообразное течение.

У детей раннего возраста в остром периоде аденовирусной инфекции на­блюдается увеличение печени и селезенки или одного из этих органов. У детей первого года жизни в первые дни заболевания часто отмечают кишеч­ную дисфункцию в виде непродолжительного (3-5 дней) учащенного стула дис-пептического или энтероколитного характера. При аденовирусной инфекции возможно развитие мезаденитов, проявляющихся приступами острых болей в животе и умеренными катаральными явлениями в носоглотке. Изменения в кар­тине крови при этой инфекции характеризуются незначительным лейкоцито­зом, сменяющимся нормоцитозом или лейкопенией. СОЭ нормальная или уме­ренно увеличенная. При длительном затяжном течении заболевания нередко развиваются гипохромная анемия, лимфоцитоз.

У больных аденовирусной инфекцией довольно часто присоединяется бак­териальная инфекция (отиты, пневмония), утяжеляя течение болезни.

Респираторно-синцитиальная инфекция (PC)

Респираторно-синцитиальной инфекцией поражаются преимущественно дети первого года жизни. Восприимчивость к PC-инфекции у грудных детей со­ставляет 100%, с возрастом она снижается. Инкубационный период 3-7 дней.

Клиника. Клинические формы могут варьировать от стертых, легких до весьма тяжелых. У новорожденных и детей первого года жизни преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Для PC-инфекции характерно уме­ренное поражение верхних отделов дыхательного тракта и более нижних отде­лов — острые бронхиолиты.

В начале болезни отмечается умеренное повышение температуры тела (до 37,5 °С), с нерезко выраженными катаральными симптомами в виде затруднен­ного носового дыхания, поверхностного редкого сухого кашля, необильного сли­зистого отделяемого из носовых ходов. Гиперемия зева, дужек, задней стенки

186 ■ Глава 9

глотки выражена незначительно. При легкой форме клинические симптомы исчезают в течение 3-7 дней.

У детей раннего возраста в патологический процесс с первых дней забо­левания вовлекается бронхолегочный аппарат. Усиливается кашель, кото­рый становится навязчивым, приступообразным. Снижается аппетит. В пери­од разгара PC-инфекции быстро нарастают симптомы дыхательной недоста­точности (учащение дыхания, периоральный цианоз), втяжение уступчивых мест грудной клетки, в легких внезапно повсеместно появляется обилие звуч­ных мелкопузырчатых влажных хрипов вследствие нарушения бронхиальной проходимости в терминальном отделе бронхиального дерева (см. острый брон-хиолит).

Несоответствие выраженной дыхательной недостаточности и умеренной интоксикации — важная особенность клиники PC-инфекции. Физикальные изменения в легких подвергаются быстрому обратному развитию и через 3-7 дней не определяются. В крови — умеренная лейкопения, без выраженных сдви­гов в формуле крови, нормальная или слегка увеличенная СОЭ. У некоторых детей в разгар заболевания в периферической крови наблюдают эозинофи-лию.

Кишечная дисфункция при PC-инфекции среди детей раннего возраста в период разгара или с 4-6-го дня заболевания выражается в виде кашицеобраз­ного стула, без примесей, до 3-7 раз, и в короткие сроки стул нормализуется.

Медленное нарастание специфических антител в ответ на развивающуюся инфекцию, а также отсутствие стойкого иммунитета после перенесенного заболе­вания создают возможность реинфицирования PC-вирусом. У детей первых ме­сяцев жизни повторное инфицирование PC-вирусом (через 2-3 нед.) приводит к более тяжелому течению заболевания с развитием бронхиолита с обструктивным синдромом и гепатолиенального синдрома. Тяжелые формы заболевания с рас­пространенным поражением бронхолегочного аппарата, выраженной дыхатель­ной недостаточностью, обструктивным и гепатолиенальным синдромом наибо­лее часто наблюдают у детей первого года жизни с рахитом, гипотрофией, врож­денными пороками развития.

Парагрипп

Наибольшая заболеваемость парагриппом регистрируется среди детей первых двух лет жизни. Для клинической картины парагриппа у детей раннего возраста характерно наличие как легких, безлихорадочных, так и тяжелых форм болезни с развитием стенозирующего ларинготрахеита и пневмонии.

Длительность инкубационного периода от нескольких часов до 7-9 дней.

Клиника. При легкой форме парагриппа начало заболевания острое или постепенное с невысокой температурой тела (до 37,5-38 °С), с появлением не­

__ Острые респираторные вирусные инфекции у детей раннего возраста ■ 186

резко выраженного серозного ринита, умеренной гиперемии зева, редкого сухо­го кашля с медленным обратным развитием. На фоне умеренной гиперемии зева нередко отмечают зернистость задней стенки глотки с полосками густой про­зрачной слизи. Симптомы поражения респираторного тракта даже при слабой выраженности сохраняются в среднем 9 дней.

Для среднетяжелой формы характерны более высокая лихорадка, симпто­мы интоксикации (адинамия, анорексия, иногда рвота) на фоне поражения вер­хних дыхательных путей (ларингит, трахеит). У детей новорожденных и пер­вых месяцев жизни, особенно при низком уровне антител в крови, заболевание может протекать тяжело.

При тяжелой форме парагриппа начало острое, преимущественно с высо­кой температурой до 39,5-40 °С, адинамией, вялостью, иногда с появлением ме-Ййнгеальных симптомов и приступами клонико-тонических судорог. Чаще эти формы вызываются 3-м серологическим типом и напоминают клинику гриппа, однако в отличие от гриппа токсикоз при парагриппе и высокая лихорадка ме­нее продолжительны (не более 1 -2 дней). Общая же продолжительность лихо­радочного периода при любой форме заболевания у больных парагриппом не­сколько длиннее (4-7 дней), чем при гриппе. У детей с различными видами ал-дергозов возможен обструктивный синдром, когда появляется шумное дыхание с'удлиненным выдохом, свистящее дыхание с наличием распространенных су-itrix и разнокалиберных влажных хрипов в легких, появляется одышка, вздутие фудной клетки.

У детей раннего возраста при парагриппе могут появиться кратковремен­ные диспепсические расстройства (1-2 дня) в виде срыгиваний, ухудшения ап­петита, учащения и незначительного разжижения стула без патологических Примесей.

В картине крови при парагриппе, как правило, отклонений от нормы нет, Но при тяжелых формах заболевания на фоне умеренного лейкоцитоза нередко выявляют лимфоцитоз (70-80%), эозинофилию (6-8%), нередко увеличенную СОЭ (15-20 мм/ч).

У ряда детей раннего возраста с повышенной нервной возбудимостью и признаками пищевой аллергии и аллергодерматита при парагриппозной ин­фекции явления ларингита могут быстро нарастать, и может возникнуть кар­тина стеноза гортани (синдром крупа возникает чаще при 1-ми 2-м типах виру­са парагриппа).

Стеноз гортани возникает остро, нередко ночью во время сна ребенка, про­является затрудненным шумным дыханием с большим или меньшим втяжением податливых мест грудной клетки (яремная ямка, над- и подключичные простран­ства, межреберные промежутки) и эпигастрия. Ребенок бледен. Появляются цианоз, инспираторная одышка. Голос ребенка сиплый, хриплый. По мере на­растания степени стеноза усиливается кислородная недостаточность и наруше­ние функции дыхания. При ларингоскопическом исследовании в этих случаях