Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

I Глава 11 5 страница

Критерии диагностики ревматизма. С целью диагностики ревматизма А. А. Кисель (1940) и Jones (1944) сформулировали основные и дополнитель­ные критерии ревматизма, впоследствии дополненные А. И. Нестеровым (1973). Они представлены в табл. 12.

Заболевания сердечно-сосудистой системы ■ 234

Таблица 12

Критерии диагностики ревматизма Киселя-Джонса-Нестерова (1973)

Диагноз ревматизма высоко вероятен при наличии: двух основных крите­риев; одного основного и двух дополнительных, при условии наличия подтвер-|кдающего критерия — стрептококковой инфекции.

Институтом ревматологии РАМН предлагаются следующие критерии Джонса, применяемые для диагностики первой атаки ревматической лихорадки (табл. 13).

Таблица 13

Критерии диагностики первой атаки ревматической лихорадки (1992) *

•Наличие двух или одного больших критериев и двух малых—высокая вероятность ост­рого ревматизма при наличии А-стрептококковой инфекции.

234 ■ Глава 12

Классификация. Общепринятая и действующая в настоящее время класси­фикация и номенклатура ревматизма (табл. 14) предусматривает определение фазы болезни, клинико-анатомической характеристики поражения сердца и других органов и систем, характера течения и состояние кровообращения.

Таблица 14

Классификация и номенклатура (ВНОР, 1990)

Возвратный ревмокардит возникает не ранее чем через 10-12 мес после первой атаки, характеризуется слабо выраженным экссудативным компонен­том воспаления, протекает в виде рецидивирующего миоэндокардита с прогрес-сированием клапанного поражения. Клинически наблюдается изменение звуч­ности тонов сердца, нарастание интенсивности или появление новых шумов. Более выражено снижение сократительной функции миокарда, стойкое нару­шение атриовентрикулярной проводимости. Диагноз можно поставить при на­личии малых проявлений в сочетании с данными о недавно перенесенной стреп­тококковой инфекции.

Факторы риска возвратного ревматизма:

1) частые острые носоглоточные стрептококковые инфекции;

2) контакт с носителями стрептококковой инфекции;

__ Заболевания сердечно-сосудистой системьГ м 235

3) наличие родственников, больных ревматизмом;

4) повышенные титры стрептококковых антител, указывающие на персис-тенцию стрептококка в организме;

5) нерегулярное проведение бициллинопрофилактики.

Острое течение ревматизма характеризуется быстрым нарастанием и ис­чезновением симптомов болезни при комплексном гормонально-медикаментоз­ном лечении, признаками активности III—II, продолжительностью атаки 1,5-2 мес, хорошим эффектом терапии. Подострое течение характеризуется медлен­ным развитием симптомов, склонностью к обострениям и длительностью актив-Ной фазы (II степень) до 3-6 мес. Затяжное течение — с постоянным развитием симптомов и активностью I—II, более 6 мес без четких ремиссий и слабым, нестой­ким эффектом антиревматической терапии.

Рецидивирующее течение ревматизма — волнообразное, с обострениями и Неполными ремиссиями с активностью I—III степени до 1 года и более. Комп­лексная терапия приносит лишь временный эффект.

Латентное — скрытое хроническое течение без признаков активности. Диагностика латентного ревматизма основана на исследовании ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, допплер ЭхоКГ и лабораторных методов исследования. Диагноз уста­навливается часто только ретроспективно по признакам клапанного порока сер-fcua.

Клинические показатели поражения митрального клапана — систоличес­кий шум «дующего» тембра на верхушке сердца, занимающий ²/₃ или всю систо-|гу, акцент II тона на легочной артерии. Признаки острой перегрузки левого |ггредсердия или увеличения левого желудочка по данным ЭКГ. При ЭхоКГ — регургитация на митральном клапане, деформация и гиперэхогенность ство­рок, дилатация левых отделов сердца.

Недостаточность аортального клапана. Ранняя диагностика — протодиас-ЦОлический шум в ранний период имеет ограниченную локализацию чаще всего |Во втором межреберье слева от грудины или на этом уровне на грудине. Шум Имеет небольшую интенсивность и продолжительность, типичный тембр — «лью­щийся». Для выявления этого шума выслушивание следует проводить в тихом Помещении в горизонтальном положении ребенка на фазе выдоха. Границы серд­ца расширены влево, верхушечный толчок усилен и смещен вниз. У большинства больных определяется высокий пульс и снижение минимального АД (до 40-20 мм рт. ст.). Недостаточности аортального клапана может сопутствовать стеноз ус­тья аорты, при котором во втором межреберье справа появляется грубый систо­лический шум, который проводится на сосуды шеи. На ЭКГ признаки гипертро­фии левых отделов сердца; при ЭхоКГ—высокоскоростной турбулентный поток На аортальном клапане, уменьшение амплитуды раскрытия деформированного аортального клапана, расширение левых отделов сердца.

Дифференциальный диагноз. Ревматизм приходится дифференцировать с реактивным (постинфекционным) артритом, появление которого совпадает с ос­трым или обострением хронического кишечного заболевания. Обычно наблюда­ется олигоартрит нижних или верхних конечностей; острая фаза продолжается

236 ■ Глава 12

от нескольких недель и даже нескольких месяцев. При урогенитальной инфекции возможно хроническое течение. Нет признаков миокардита.

При ювенильном ревматоидном артрите суставной синдром носит упор­ный характер, появляется деформация суставов. Преимущественно поражают­ся мелкие суставы; характерен симптом «утренней скованности». В табл. 15,16 представлен дифференциальный диагноз ревматизма с хроническим тонзил­литом, с неревматическим миокардитом и миокардиодистрофией.

Таблица 15

Дифференциальный диагноз ревматизма и хронического тонзиллита

Заболевание сердечно-сосудистой системьТ ■ 236

Таблица 16

Дифференциальный диагноз ревматизма

Лечение ревматизма основывается на раннем назначении комплексной те­рапии, направленной на подавление стрептококковой инфекции и активности воспалительного процесса, развития или прогрессирования порока сердца. В рснове этапность лечения: первый этап — стационарное лечение, второй этап — ^урлечивание в местном кардиоревматоло_ГИческом санатории, третий этап — Диспансерное наблюдение в поликлинике.

Первый этап — стационарное лечение (1,5-2 мес). Режим — постельный 3-«* иед, при улучшении состояния клинических, лабораторных и инструменталь­

237 ■ Глава 12

ных показателей — переходный режим — 7-10 дней, затем полупостельный на 1-2 нед и в дальнейшем — общий стационарный. Расширение режима каждый раз происходит после оценки функциональных проб сердечно-сосудистой сис­темы. С первых дней проводится ЛФК — сначала поглаживающий легкий мас­саж для улучшения кровообращения, затем проводится специально разрабо­танный комплекс ЛФК.

Диета. В остром периоде ревматизма рекомендуется небольшое ограниче­ние поваренной соли (до 3-5 г) и жидкости (до 1 л). Питание должно быть пол­ноценным по составу основных макронутриентов, витаминов и микроэлемен­тов. При наличии НК — стол 9 по Певзнеру, затем стол 5.

В диету включаются продукты, богатые калием (изюм, чернослив, курага, печеный картофель, бананы, сухофрукты и др.). При положительной динамике клинико-лабораторных данных через 2-3 нед можно перевести больного на об­щий стол.

Медикаментозная терапия. В связи со стрептококковой природой ревма­тизма этиотропную терапию проводят пенициллином сроком на 10-14 дней детям школьного возраста в дозе 600-700 тыс ЕД/сут, дошкольного — 300-400 тыс ЕД/сут. Суточная доза делится на 4 раза. В дальнейшем назначается бицил-лин-5, который вводится детям школьного возраста в дозе 1,5 млн ЕД один раз в 21 день, а детям дошкольного возраста — в дозе 750 тыс. ЕД один раз в 10 дней. Противострептококковой активностью обладает амоксициллин, курс 10 дней. При непереносимости Р-лактамных антибиотиков можно назначить макроли­ды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин) или цефалоспорины (це-фуроксим, аксетил, цефипим). Антиревматическая, противовоспалительная терапия проводится назначением нестероидных противовоспалительных пре­паратов (НПВП) (аспирин, ортофен, диклофенак, индометацин, бруфен) не менее 1-1,5 мес до ликвидации признаков активности процесса. Преднизолон в начальной дозе 1-2 мг/кг/сут назначают в течение 10-14 дней до получения клинического эффекта, затем суточную дозу снижают по 2,5 мг каждые 5-7 дней под контролем клинико-лабораторных показателей, в последующем препарат отменяют через 1-1,5 мес.

При затяжном и рецидивирующем течении ревматизма в сочетании с НПВП используются хинолоновые препараты (делагил, плаквенил) в суточ­ной дозе до 4 мг/кг массы, но не более 0,25 г/сут на ночь после еды, запивать молоком или щелочным раствором.

Курс делагила составляет от нескольких месяцев до 1 - 2 лет и более в зави­симости от течения заболевания. Необходимо при этом наблюдение окулиста.

В комплексной терапии ревматизма используют витамины, препараты калия, антигистаминные препараты для улучшения метаболизма в миокарде, кокарбоксилазу, фолиевую и оротовую кислоты, пантотенат кальция. Санация хронических очагов инфекции.

Второй этап. Ребенка, больного ревматизмом, из стационара переводят на долечивание в кардиологический санаторий местного значения (2-3 мес). Ос­

__ Заболевания сердечно-сосудистой системы ■ 238

новной задачей на втором этапе является достижение полной ремиссии и вос­становление функциональной способности сердечно-сосудистой системы. В са­натории продолжают начатую в стационаре терапию, санируют очаги хрони­ческой инфекции, осуществляют соответствующий лечебно-оздоровительный режим с дифференцированной двигательной активностью, лечебной физкуль­турой, закаливанием.

Третий этап. На этом этапе терапии ревматизма предусматривается про­филактика рецидивов и прогрессирования. Продолжается введение бицилли-«а-5 — 1 раз в 3-4 нед круглогодично. Детям, перенесшим ревмокардит, при наличии клапанного порока сердца бициллинопрофилактику проводят до дос­тижения возраста 21 год и более. При ревматизме без вовлечения сердца бицил-яинопрофилактику проводят в течение 5 лет после последней атаки. В весенне-©сенний период наряду с введением бициллина показан месячный курс НПВП и ^рдиотрофических препаратов.

Профилактика ревматизма подразделяется на первичную и вторичную.

Первичная профилактика направлена на предупреждение ревматизма и включает:

1. Повышение иммунитета (возрастной режим — полноценное питание, за­каливание, физическая подготовка с учетом возраста, отдых).

2. Выявление и лечение острой и хронической стрептококковой инфекции.

3. Семейная реабилитация и лечение хронической носоглоточной инфекции всем членам семьи, ангины антибиотиком не менее 10 дней; после ангины разрешение на учебу — только при нормальных показателях анализа кро­ви.

4. Борьба с вреднымипривычками у подростков (курение, алкоголь).

5. Санитарное просвещение родителей и детей об опасности стрептококко­вых инфекций, важность распознавания и лечения с целью предотвраще­ния ревматизма.

6. Профилактические мероприятия предрасположенным к развитию рев­матизма детей (наличие В-клеточного антигена Д 8/17, в том числе и у родственников пробанда). На современном этапе развития науки иссле­дователи возлагают большие надежды на создание вакцины, которая бу­дет содержать эпитопы М-протеинов «ревматогенных» стрептококковых штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антиге­нами сердца человека.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидива и про-грессирование заболевания у детей с ревматизмом в условиях диспансерного (наблюдения.

Диспансерное наблюдение осуществляют педиатр и врач-кардиолог, прово­дят вторичную профилактику ревматизма. В период острых заболеваний или обострения хронических назначают 10-дневный курс пенициллина или амокси-циллина с введением бициллина-5, нередко в сочетании с приемом ацетилсали-цилловой кислоты. Санация очагов инфекции. Проведение общеоздоровитель­

238 ■ Глава 12

ных мероприятий (санаторное лечение, закаливание, дозированная физическая нагрузка, достаточное пребывание на свежем воздухе и др.). Осмотр ЛОР-врача и стоматолога не менее 2 раз в год.

Прогноз при ревматизме у детей сомнительный в связи с высоким риском формирования приобретенных пороков сердца.

Неревматический миокардит

Неревматический миокардит — поражение сердечной мышцы, обусловлен­ное развитием неспецифических изменений воспалительного характера или после перенесенных инфекций, а также в результате аллергических процессов.

Этиология. Наиболее частой причиной являются вирусы, особенно облада­ющие кардиотропностью. При этом необходимо учитывать сезон года, в который наиболее часто развиваются ОРВИ, вызываемые определенным агентом: вирусы гриппа (зима), вирусы коксаки А, В₄, В₅ ECHO (май, ноябрь и декабрь), пикорна-вирусы (с июня по октябрь). Другие вирусы с одинаковой частотой могут быть причиной развития миокардита в течение всего года с тенденцией повышения в апреле и ноябре (вирусы парагриппа, энтеровирусы, аденовирусы, простого гер­песа, цитомегаловирус, а также краснухи. В этиологии миокардитов играют роль и бактериальные инфекции, такие как дифтерия, скарлатина, сыпной тиф, Q-лихорадка, возможны миокардиты грибковой этиологии после введения вакцин и сывороток, возникновение аллергических миокардитов у детей, склонных к гипе-рергическим реакциям на лекарственные вещества (антибиотики, сульфанила­миды).

Патогенез. При ОРВИ вирусы на 2-3-и сутки попадают в кровяное русло (стадия виремии), откуда поступают в сердце. Проникая в миокард, вирус по­вреждает сосуды, миофибриллы и соединительную ткань сердца. Воздействие вируса на кардиомиоцит приводит к выходу лизосомальных ферментов, а это, в свою очередь, к денатурации белка органелл — миолизу. Миолиз и падение кре-атинфосфата вызывают недостаточность сократительной функции миокарда. На измененные тканевые белки вырабатываются антитела как к поврежден­ным, так и неповрежденным клеткам миокарда, развиваются воспалительные процессы с выделением биологически активных веществ, способствующих на­рушению микроциркуляции и оказывающих прямое повреждающее действие на миокард. Развитие тканевой гипоксии способствует нарастающему ацидозу сердечной мышцы. Происходит распад АТФ и нарушение калиево-натриевых соотношений. Ионы натрия диффундируют в клетку, вызывая развитие отека. Большую роль в патогенезе играет нарушение микроциркуляции, агрегации тромбоцитов и образование капиллярных стазов или тромбов с последующим некрозом миоцитов. В интерстициальной ткани сердечной мышцы развивается отек и появляются инфильтраты.

Заболевания сердечно-сосудистой системы ■ 239

При затихании процесса уменьшается отек, исчезают инфильтраты, пора­женные миофибриллы заменяются фиброзом, здоровые —компенсаторно гипер­трофируются. В результате в миокарде остается разной степени выраженности кардиосклероз с нарушением сократительной функции миокарда (или без него).

Морфология. Вирусные миокардиты, как показывает иммунофлюоресцен-тная микроскопия, чаще проявляются в виде легких очаговых лимфогистиоци-тарных инфильтратов в интерстициальной ткани желудочков, перегородки или предсердий. Значительно реже наблюдаются тяжелые диффузные изменения с некрозом мышечных волокон, образованием «полей опустошения» и развитием Соединительной ткани.

При гистологическом исследовании острого миокардита находят измене­ния, стенок сосудов, отек эндотелиальных клеток, сужение просвета капилляров, ^Образование тромбов. В интерстициальной ткани отмечают наличие инфильт­ратов, состоящих из нейтрофильных лейкоцитов, иногда лимфоцитов и макро-||$ГОв: в кардиоцитах — дегенеративные изменения вплоть до некроза. При об­ратном развитии миокардита исчезают некрозы, уменьшаются интерстициаль­ной отек и клеточные инфильтраты, происходит гипертрофия миофибрилл и интерстициальный фиброз.

Клиника ранних врожденных миокардитов. Заражение плода происходит На 4-7-м месяце внеутробного периода. В анамнезе беременной — перенесенное вирусное заболевание на этих сроках беременности. Клиника может проявиться jfefte в периоде новорожденности. Характерна бледность, вялость, одышка, тахи­кардия, приступы цианоза, малые прибавки массы тела. При объективном об­следовании расширение границ сердца влево, тоны сердца приглушены, систо­лический шум на верхушке и в точке Боткина. ЭКГ-признаки гипертрофии ле-|Йго желудочка, нарушение реполяризации в левом желудочке. У ЗИ сердца — ^сличение полости левого желудочка и уменьшение фракции выброса. Необхо­димо ранний миокардит дифференцировать от постгипоксического синдрома Сердца, при котором также наблюдается гипертрофия миокарда и дилатация в»рДЦа.

Клиника позднего врожденного миокардита. Заражение чаще происходит На 32-34-й неделе беременности. Признаки нередко проявляются сразу после рождения ребенка: вялое сосание, одышка, бледность, иногда цианоз. Определя­ется увеличение размеров сердца, приглушение тонов, тахикардия. Характер­ны мерцательная аритмия, эктопические ритмы, полная АВ-блокада на ЭКГ, При УЗИ-исследовании — дилатация стенок желудочков. Прогноз серьезный.

Клиника приобретенных острых вирусных неревматических кардитов. Раз­ливаются чаще у детей раннего и дошкольного возраста. Наиболее тяжелое и быстрое течение наблюдается у детей грудного возраста. Признаки диспноэ, бледность вплоть до цианоза (бледный цианоз), отказ от еды, вздутие живота Из-за метеоризма, увеличение печени. Выраженное увеличение размеров сердца И отсутствие эффекта от назначения кислорода — важные критерии, позволяю­щие у детей грудного возраста исключить пневмонию и инфекции дыхательных

239 ■ Глава 12

путей [Хертл М., 1990]. Далее нарастает бледность кожи, наблюдается потли­вость. Грудной ребенок отказывается от груди. При осмотре ребенок вял, бле­ден, отмечают цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, «мраморность» кожи, свидетельствующие о нарушении микроциркуляции. Дыхание учащено до 50-70 в минуту, пульс частый, слабого наполнения. Границы сердца расши­рены. Тоны сердца глухие, может быть эмбриокардия, выслушивается систоли­ческий шум на верхушке и вдоль левого края грудины (чаще короткий, но иног­да с дующим оттенком). Артериальное давление снижено, пульсовое давление уменьшено. При тяжелом течении довольно быстро развивается недостаточность кровообращения: увеличивается печень, появляются отеки, а у мальчиков пер­вого полугодия жизни нередко возникают водянка яичка и отек мошонки. При недостаточности кровообращения наблюдается лабильность индекса массы тела и урежение числа мочеиспусканий. У детей раннего и дошкольного возраста начальный период клиники острого ревматического миокардита отличается полиморфизмом симптомов. Она складывается в основном из признаков ОРВИ и ряда неспецифических симптомов, так называемых экстракардиальных про­явлений заболевания. Повышение температуры тела, потливость, вялость, сни­женный аппетит, беспокойство и стоны по ночам, раздражительность, тошнота, рвота.

Нередко сохраняется навязчивый кашель, усиливающийся при перемене положения. У некоторых больных одним из первых экстракардиальных при­знаков заболевания бывают приступы одышки и цианоза. Первыми кардиаль-ными симптомами являются признаки левожелудочковой сердечной недоста­точности: одышка, влажные мелкопузырчатые хрипы в легких, тахикардия. Вслед за этим снижается диурез, появляется пастозность тканей, увеличивается печень (признаки правожелудочковой недостаточности). Верхушечный толчок ослаблен или не определяется. Границы сердца при острых диффузных карди­тах расширены умеренно. При аускультации отмечается приглушенность или глухость I тона на верхушке, при кардиомегалии — ритм галопа.

Систолический функциональный шум связан с дисфункцией папилляр­ных мышц. У больных с поражением проводящей системы сердца чаще бывает нормальная звучность тонов сердца, а при полной атриовентикулярной блока­де на верхушке выслушивается непостоянный «пушечный» I тон. Нарушение ритмической деятельности сердца воспринимается аускультативно как тахи­кардия, тахиаритмия, брадикардия, брадиаритмия. Реже у детей при неревма­тическом миокардите встречаются сердцебиения, боли в области сердца. К наи­более характерным объективным проявлениям относятся тахикардия, расши­рение границ сердца, ослабление звучности тонов, ритм галопа (трехчленный ритм за счет дополнительного III тона, реже IV тона), систолический шум, на­рушение проводимости.

На ЭКГ наиболее характерны смещение сегмента ST вниз или вверх от изолинии, сглаженные или отрицательные зубцы Т, чаще в правой группе груд­ных отведений. Нередки нарушения ритма: различные формы экстрасистол,

_ Заболевания сердечно-сосудистой системы ■ 240

мерцание предсердий, нарушения проводимости (атриовентрикулярная блока­да I—II, реже III степени).

ЭхоКГ— снижение сократительной функции миокарда, дилатация полос­тей сердца (чаще левых), симптомы регургитации (чаще митральной), что по­зволяет диагностировать недостаточность кровообращения на ранних стадиях.

Прирентгенокимографии определяется снижение амплитуды пульсации по контурам сердца.

При электронно-микроскопических исследованиях субэндокардиальных биоптатов миокарда определяются глубокие нарушения структуры кардиомио-цитов, значительные изменения стромы.

Магнитно-резонансная визуализация позволяет получить информацию о состоянии тканей сердца, функции сердца, кровотоке, метаболизме миокарда. "■С помощью синхронизации с ЭКГ можно провести оценку движения стенки ми­окарда, изменений ее толщины в разные фазы сокращения. Метод дает возмож­ность исследовать ток крови. Исследование метаболизма миокарда проводят методом магнитно-резонансной спектрометрии. Чаще всего изучают высоко-анергетические соединения — АТФ, АДФ, креатинфосфат, неорганический фос­фат [Masuda et al. 1990]. Возможно также неинвазивное количественное опреде­ление кровотока и гемодинамики.

I Большое диагностическое значение имеет повышение активности саркоп-лазматических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови — креатинфосфокина-зы, глутамино-оксалатной трансаминазы; обнаружение антител к сарколемме мышечного волокна.

Лабораторные показатели. В анализе крови повышено СОЭ до Й0 мм/час, лейкопения или нормальное число лейкоцитов. Возможны лимфо-цитоз и моноцитоз, эозинофилия. Повышение уровня С-реактивного белка. Обнаружение антител к сарколемме и субсарколемме мышечного волокна. По­вышение ЛДГ и ее фракций ЛДГ, и ЛДГ₂ и их соотношение ЛДГ₁/ЛДГ₂>1. Повышение креатинфосфокиназы и глютамино-оксалатной трансаминазы.

У большинства больных неревматическим вирусным миокардитом харак­терны нарушения Т-клеточного звена иммунитета: количественный и функци­ональный дефицит Т-супрессоров, увеличение числа цитотоксических лимфо­цитов. Для выявления этиологии инфекционных миокардитов рекомендуют определять титры антител к вирусам Коксаки, ECHO, гриппа.

В зависимости от тяжести клинических проявлений выделяют легкие, сред-нетяжелые и тяжелые формы неревматического миокардита. При легкой форме субъективные симптомы часто отсутствуют, клинически наблюдается приглу­шение тонов, границы сердца могут быть не изменены; в диагностике большое значение имеют изменения ЭКГ. Анализы крови и СОЭ нормальные, С-реак­тивный белок — отрицательный.

При среднетяжелых вариантах болезни отмечают умеренное увеличение размеров сердца без признаков или со слабовыраженными признаками сердеч­

240 ■ Глава 12

ной недостаточности. Наблюдается ослабление верхушечного толчка и I тона, на верхушке сердца выслушивается систолический шум. При тяжелом течении неревматического миокардита одышка отмечается в покое, в акте дыхания уча­ствует вспомогательная мускулатура. Резко выражены клинические проявле­ния нарушения кровообращения, при этом преобладают застойные явления в большом круге. Значительно увеличена и болезненна при пальпации печень. Определяются отеки. Перкуторно и рентгенологически находят кардиомегалию. Тоны нередко глухие или приглушены. Определяется ритм галопа, на ФКТ нередко регистрируется не только III, но и IV тон. Выражен систолический шум, у части детей шум выслушивается над мечевидным отростком и в четвертом межреберье слева от грудины, связанный с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. Снижено АД.