Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

I Глава 11 6 страница

Течение неревматического миокардита легкое — 4-6 нед, тяжелое — до 3-6 мес. Подострый миокардит имеет торпидное развитие с постепенным нараста­нием сердечной недостаточности через 3-6 мес после ОРВИ. Клинические про­явления умеренно выражены, но чаще бывают громкие тоны, систолический шум недостаточности митрального клапана, стойкий акцент II тона над легоч­ной артерией, торпидная сердечная недостаточность, несмотря на лечение. На ЭКГ — ригидный ритм, отклонение электрической оси сердца влево, нарушение проводимости, перегрузка левого желудочка и обоих предсердий, нередко быва­ет положительный зубец Т. Последние два признака отличают подострые кар­диты от острых.

Хронические кардиты многие авторы относят к дилатационной кардио-миопатии.

Для диагностики неревматического миокардита имеет значение сочетание острого инфекционного заболевания и симптомов патологии миокарда и ост­рой сердечно-сосудистой недостаточности.

Соответственно значимости диагностические критерии неревматического миокардита можно подразделить на «большие» и «малые».

I. «Большие» критерии:

1. Патологические изменения ЭКГ.

2. Повышение активности саркоплазматических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови (глютаминооксалатной трансаминазы, лактатдегид-рогеназы, креатинфосфокиназы, кардиальных изоэнзимов).

3. Кардиомегалия по рентгенологическим данным.

4. Застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок.

II. «Малые критерии»:

1. Тахикардия.

2. Ослабленный I тон.

3. Ритм галопа

Учитывается предшествующая инфекция, доказанная клиническими и ла­бораторными данными, включая выделение возбудителей, результаты реакции нейтрализации, связывания комплемента (РСК), торможения гемагглютина­

__ Заболевания сердечно-сосудистой системы ■ 241

ции (РТГА), увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, лекарственная аллергия.

Сочетание предшествующей инфекции с любыми двумя «большими» или одним «большим» и двумя «малыми» критериями являются достаточными для постановки диагноза миокардита.

Для диагностики легкой формы миокардита достаточно сочетания первых двух «больших» критериев или одного из них с двумя «малыми» и доказатель­ством предшествующей инфекции. Наличие 3-го и 4-го «больших» критериев позволяет поставить диагноз среднетяжелой или тяжелой формы неревмати­ческого миокардита.

Лечение неревматического миокардита. Режим постельный на протяжении 3-4 нед при легком течении, до 1,5-2 мес и более — при тяжелом. Ребенку необхо­димо обеспечить максимальный доступ свежего воздуха, часто проветривать помещения. В уходе за ребенком участвует мать. Ребенка раннего возраста с миокардитом следует помещать в палату с централизованным снабжением кис­лородом. В остром периоде заболевания необходимо придать ребенку возвы­шенное положение (поднимают головной конец кроватки).

Диета должна исключать возможность пищевой аллергической реакции. Цеобходимо включение молочных продуктов, овощей и фруктов, содержащих.калий, ограничение поваренной соли и жидкости при наличии симптомов недо­статочности кровообращения.

Этиологическая терапия: противовирусные препараты (интерферон, про­тивовирусный иммуноглобулин, виферон, арбидол), антибактериальные пре­параты при бактериальных неревматических миокардитах.

Патогенетическое лечение направлено на подавление воспалительного процесса и ликвидацию симптомов нарушения кровообращения. Используют-'£я нестероидные противовоспалительные средства. Их дозы и продолжитель­ность применения такие же, как и при ревматизме. Глюкокортикоиды применя­ется только при тяжелых неревматических миокардитах, когда отсутствует (Эффект от нестероидных противовоспалительных препаратов. Для улучшения метаболических процессов в мышце сердца назначаются рибоксин, фосфаден, Кокарбоксилаза, витамины В₆, В₁₅. При аритмиях предпочтение отдают амиода-рону (кордарону), который в отличие от других антиаритмических препаратов Не оказывает существенного отрицательного влияния на инотропную функцию миокарда. Лечение застойной сердечной недостаточности осуществляют по об­щим принципам.

Диспансерное наблюдение осуществляют педиатр и кардиолог. В течение Одного года после исчезновения клинических симптомов ребенок остается ре-конвадесцентом миокардита. Осмотры проводятся в течение первого квартала — 1 раз в месяц, затем 1 раз в квартал; после года — 1 раз в 6 месяцев. При Наличии хронических очагов инфекции 1-2 года проводится круглогодичная бициллинопрофилактика (бициллин-5). При подостром течении продолжает­ся прием аминохинолоновых препаратов в течение 6-8 месяцев. Через год ребе­

241 ■ Глава 12

нок может быть направлен на санаторно-курортное лечение. При выздоровле­нии дети снимаются с учета через 3 года.

Кардиопатии

Это первичная миокардиальная болезнь, поражение сократительного ми­окарда. По определению ВОЗ — название кардиомиопатия обозначает заболе­вание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся необструктивным расширением левого желудочка, сниженной контрактильной способностью ми­окарда, что сопровождается рефрактерной недостаточностью; острое, подострое или хроническое заболевание сердечной мышцы, часто сочетающееся с пораже­нием эндокарда, иногда перикарда.

У детей чаще наблюдаются идиопатическая, гипертрофическая кардиоми­опатия —5-8 случаев на 1000 детей. Отмечается гипертрофия преимущественно левого желудочка с уменьшением его систолического объема, ухудшением функ­ции расслабления (наполнения), то есть страдает диастола. Систолическая фун­кция хорошая. Часто бывает семейным заболеванием, связанным с антигенами системы HLA, особенно DRN4. Появились сообщения об открытии гена, опреде­ляющего развитие гипертрофической кардиомиопатии, локализующегося на 6-й хромосоме. Заболевание встречается чаще у мальчиков.

В генезе играет роль нарушение симпатической иннервации и эндокрин­ных факторов (повышение выработки катехоламинов), что нарушает обычный процесс сокращения и расслабления миокарда (гипертрофия межжелудочко­вой перегородки, дезорганизация мышечных волокон, разрастание фиброзной ткани).

Адренергическая стимуляция увеличивает градиент давления между ле­вым желудочком и аортой. Уровень норадреналина в крови повышен.

Имеет место неравномерность распространения возбуждения по миокар­ду левого желудочка, нарушение последовательности сокращения.

Клиника. Первыми симптомами являются систолический шум и одышка. Одышка вначале при нагрузке, затем в покое (повышение давления в малом круге кровообращения). У детей раннего возраста может сформироваться сер­дечный горб. Верхушечный толчок усилен. Систолическое дрожание определя­ется редко и свидетельствует о градиенте давления более 60 мм рт. ст.

Наиболее характерны два разных по локализации и характеру систоли­ческих шума: первый на верхушке продолжительный, с проведением в левую аксиллярную область или на основание сердца; второй — стенотического темб­ра с отрывом от I тона, в третьем-четвертом межреберье слева у грудины.

Особенностью этого шума является его изменчивость на протяжении даже одного обследования больного, что связано с нефиксированным стенозом. Иног­да выслушивается изолированно только тот или другой шум.

__ Заболевания сердечно-сосудистой системы ■ 242

При кардиомегалии возможен систолический шум относительной недоста­точности трехстворчатого клапана. У детей с умеренно выраженной асиммет­ричной гипертрофией перегородки шум вообще отсутствует.

У детей могут быть, хотя и нечасто, признаки легочной гипертензии в виде малинового цианоза, резкого усиления II тона при аускультации и на ФКГ, перегрузка правых отделов на ЭКГ и эхокардиограмме.

Сердечная недостаточность долго отсутствует, реже появляется в первые годы жизни и даже с рождения, преимущественно по левожелудочковому типу.

ЭКГ — признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, реже — левого цредсердия. Уширение и деформация комплекса QRS связаны с внутрижелу-дочковой блокадой, блокадой ветвей пучка Гиса, синдромом WPW (следствие фиброза перегородки).

У У₃ детей наблюдается неполная или полная блокада правой ветви пучка Гиса, что может быть косвенным показателем гипертрофии межжелудочковой перегородки.

Важным прогностическим показателем является удлиненный интервал Q-Т (может быть внезапная смерть).

ФКГ — систолический шум ромбовидной формы, расположен в первой Половине систолы, не доходит до II тона. На ФКТ часто фиксируются III и IV тоны, отражающие ригидность миокарда левого желудочка и усиленное сокра­щение левого предсердия соответственно

¹ Рентгенологически увеличение размеров сердца, приподнятая над диаф­рагмой верхушка сердца. Талия сердца отсутствует из-за дилатированного ле­вого предсердия, которое выходит и на правый контур. В косых проекциях отме­чается увеличение левого предсердия и правых отделов. У ЗИ — всегда обнару­живается уменьшение систолического объема левого желудочка, гипертрофия межжелудочковой перегородки, ее гипо- или акинезия при нормальной или уме­ренно гипертрофированной гиперкинетической задней стенке левого желудоч­ка (соотношение их толщины чаще превышает 1,3). Расстояние между левосто­ронней поверхностью межжелудочковой перегородки и систолическим положе­нием клапана уменьшено. Имеется среднесистолическое закрытие клапанов аорты.

Радионуклидная ангиокардиография позволяет выявить анатомические осо­бенности, оценить центральную и сердечную гемодинамику, выявить легочную Птертензию.

Исходы: внезапная смерть — 5-15% всей летальности. Угрожающие жиз-йи аритмии (фибрилляция, мерцательная аритмия), сердечная недостаточность, Эфомбоэмболии, инфекционный эндокардит.

Лечение. Назначение Р-адреноблокаторов (обзидан, индерал по 0,5-2 мг/ кг), назначают длительно (непрерывные и прерывистые курсы по 10 дней, ан-ТИаритмические препараты (кордарон), улучшение микроциркуляции (куран-тил, трентал).

242 ■ Глава 12

Периферические вазодилататоры противопоказаны.

При сердечной недостаточности {З-блокаторы и небольшие дозы сердеч­ных гликозидов, диуретики.

При синдроме удлиненного QT неселективные {3-адреноблокаторы, не обладающие собственной симпатомиметической активности — обзидан (инде-рал анаприлин) и надолол (коргард) на протяжении нескольких месяцев, иног­да — лет. Улучшение диастолической функции левого желудочка отмечается при использовании антагониста кальциевых каналов — верапамила [Школь-никоваМ. А., 1999].

Дилатационная кардиомиопатия в детском возрасте встречается редко, чаще наблюдается в странах Азии и Тихого океана.

Этиология. В последние годы отмечают роль вирусов Коксаки, к которым у больных дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) находят повышенные тит­ры. В развитии заболевания играют роль токсические влияния, метаболические нарушения, недостаток в пище карнитина и селена. Имеет значение генетичес­кая предрасположенность, отягощенный семейный анамнею.

Патогенез. В основе — нарушение сократительной функции миокарда, обусловленное повреждением кардиомиоцитов и изменением энергетического метаболизма. Уменьшается фракция выброса левого желудочка, увеличивает­ся количество остаточной крови, что приводит к дилатации полости левого желудочка, левого предсердия, затем правых камер сердца и развитию застой­ной недостаточности кровообращения. В крови больных ДКМП отмечается снижение содержания Т-лимфоцитов, повышение Т-супрессоров, уменьшение Т-хелперов; в сердце обнаруживают фиксированные иммунные комплексы.

Морфологически в клетках миокарда определяются деструктивные изме­нения, признаки гипертрофии отдельных внутриклеточных органелл, миофиб-рилл. Для ДКМП более характерна дилатация полостей, чем увеличение массы миокарда. Отмечается уменьшение числа капилляров миокарда, мелко- и круп­ноочаговый склероз, фиброз.

Клиника. После перенесенной ОРВИ появляются жалобы на усталость, слабость, ухудшение аппетита. Кардиомегалию или признаки застойной не­достаточности кровообращения при ДКМП обнаруживают чаще случайно. При объективном исследовании границы сердца расширены, при выслушивании определяется глухой I тон, нередко его раздвоение, что объясняется блокадой левой ножки пучка Гиса. Слышны III тон и умеренный акцент II тона на ле­гочной артерии. В области верхушки сердца и в четвертом межреберье слева определяется продолжительный систолический шум (шум митральной недо­статочности), а иногда и диастолический. При нарастании недостаточности кровообращения значительно увеличена печень, появляются отеки, асцит, за­стойные явления в легких, гидроторакс, гидроперикард. Характерны тромбо-эмболические осложнения.

___ Заболевания сердечно-сосудистой системы ■ 243

Инфекционный эндокардит

Инфекционный (септический, бактериальный) эндокардит — это общее ин-'фекционное заболевание с преимущественной локализацией патологического Процесса на клапанном и реже пристеночном эндокарде. За последние годы в дет­ском возрасте отмечается рост инфекционных эндокардитов. Связано это и с уве­личением частоты врожденных пороков сердца, и с широким внедрением в прак­тику ряда хирургических методов, таких как протезирование клапанов, примене­ние сосудистых катетеров. В практике стали встречаться нозокомиальные формы заболевания и правосердечный эндокардит наркоманов. Инфекционный эндо­кардит крайне редко развивается на благоприятном фоне при отсутствии каких-либо предрасполагающих факторов. Дополнительным фактором, способствую-'щим возникновению инфекционного эндокардита, является снижение противо-инфекционной защиты: хронические болезни, длительная терапия глюкокортикостероидами, антибиотиками, цитостатиками. Инфекционный эн­докардит часто развивается на фоне врожденных пороков сердца. Из клапанов Чаще всего поражается аортальный и митральный.

При рентгенологическом исследовании определяется резкое увеличение сер­дца за счет левого желудочка, часто увеличены и правые отделы сердца. | На ЭКГ — низкий вольтаж зубцов, нарушения внутрижелудочковой про­водимости (блокада левой ножки пучка Гиса).

/■ На ЭхоКГ — резкое увеличение полости левого желудочка при нормаль­ной или уменьшенной толщине его стенок. Обычно увеличено левое предсердие, /иногда расширены все камеры сердца. Нарушение сократительной функции «иокарда.

Лечение. Режим постельный при наличии недостаточности кровообра­щения, максимальный доступ свежего воздуха. Диета небольшими порциями 5 раз в день, богатая солями калия, карнитином (мясо, молоко), витаминами, солями магния и кальция. Показано применение глюкокортикоидов (предни­золон 1-2 мг/сут.), курс 2-3 мес. Назначают вазодилататоры (эринит, сус-так), ингибиторы (каптоприл, аналаприл, рамиприл, квинаприл). Их назна­чают в негипотензивных дозах, например, каптоприл — 1-0,5 мг/кг/сут. в 3 приема. При редком пульсе — антагонисты кальция (коринфар). По показа­ниям назначается антиаритмическая терапия — кордарон по 2,5 мг 2 раза в день, (3-адреноблокаторы в небольших дозах. Для улучшения микроциркуля-<ции — курантил, для коррекции энергетической недостаточности — кудесан.Q10 по 10 капель 1 раз во время еды в течение месяца. Разрабатываются хирур­гические методы лечения.

v Прогноз неблагоприятный, продолжительность жизни составляет от не­скольких месяцев до 3-4 лет. Возможен синдром внезапной смерти.

243 ■ Глава 12

Этиология. У детей в 80-90% при инфекционном эндокардите ведущую роль играют зеленящий стрептококк (чаще при под остром течении) и золотис­тый стафилококк — при остром течении, особенно у больных после операции на открытом сердце. Грибы могут играть роль как причина эндокардита при про­должительной антибактериальной терапии, в послеоперационном периоде при длительно стоящих венозных катетерах.

Патогенез. Для развития инфекционного эндокардита важно сочетание факторов: массивность проникновения возбудителя из входных ворот, его высо­кая вирулентность, подавление иммунитета и благоприятные условия для воз­будителя. В результате бактериемии происходит инфицирование и поврежде­ние клапанов сердца, отложение фибрина, тромбоцитов на створках клапанов с образованием микротромботических масс (асептических вегетации). Инфици­рование вегетации приводит к разрушению клапанов сердца: перфорациям, отрывам, разрывам створок и развитию клапанной регургитации. Отрыв веге­тации приводит к эмболическим осложнениям в большом круге кровообраще­ния при левосердечном и в малом круге при правосердечном инфекционном эндокардите. Бактериемия ведет к стимуляции клеточного и гуморального им­мунитета, возникновению иммуновоспалительных реакций. В пользу иммуно-воспалительного процесса свидетельствует наличие ЦИК, антикардиальных антител в сыворотке крови. Присоединение иммунокомплексных компонентов, аутоиммунных реакций утяжеляет течение инфекционного эндокардита, обус­ловливает генерализацию и хронизацию процесса, системность поражения внутренних органов (сосудов, почек, печени) и невосприимчивость к антибакте­риальной терапии. Прогрессирование поражения внутренних органов харак­теризуется дистрофическими процессами и приводит к необратимым измене­ниям в них.

Классификация инфекционного эндокардита (вариант, предложенный А. А. Деминым в 1978 г.):

I. Этиология: стрептококки, стафилококки, грамотрицательные бактерии, грибы, вирусы.

II. Форма болезни: первичный, вторичный.

III. Анатомический субстрат: естественные клапаны, протезированные кла­паны.

IV. Течение процесса: острое, подострое, затяжное.

V. Патогенетическая фаза:

• инфекционно-токсическая;

• иммуновоспалительная;

• дистрофическая.

VI. Степень активности процесса: I, II, III. Клиника инфекционного эндокардита.

Первичный эндокардит возникает обычно в неизмененном сердце, протека­ет остро, тяжело. Причем поражаются клапаны левого отдела сердца, характе­

__ Заболевания сердечно-сосудистой системы ■ 244

U1 За* 684

ризуется септическими проявлениями, быстро прогрессирует. Выражена пере­межающаяся лихорадка с размахами в течение суток более чем на Г, с ознобами, ночными потами. Слабость, быстрая утомляемость, исчезает аппетит. Дети жа­луются на боли в суставах, мышцах, костях. Бледная с сероватым оттенком кожа, ^последующем появляется субиктеричность. На коже могут появиться петехии, теморррагическая сыпь. Петехии возникают на слизистой ротовой полости, неба, на конъюнктиве глаз. Поражение сердца характеризуется сердцебиением, изме­нением характеристики тонов и шумов, появлением новых шумов. Прежние вгумы из-за слабости миокарда могут стать более тихими. Ранним признаком является увеличение селезенки. Характерно нарастание клиники сердечной не­достаточности, которая при инфекционном эндокардите носит прогрессирую­щий характер. Сердечная недостаточность отличается рефрактерностью к про­водимой терапии. При остром инфекционном эндокардите важным диагности­ческим признаком являются множественные эмболии сосудов различной вокализации. Рано появляются симптомы гломерулонефрита. Характерно уве­личение печени. Рано развивается нормохромно-нормоцитарная анемия (дачее уровень гемоглобина снижается быстрее), лейкоцитоз со сдвигом влево до юных форм, иногда до миэлоцитов. СОЭ 40-50 мм/час и более. Характерен рост ост­рофазовых показателей активности процесса — ДФА, сиаловые кислоты, серо-'Мукоиды), иногда отмечается гипер а- и у-глобулинемия. Бактериологическое исследование крови — наиболее надежный тест для диагностики инфекционно­го эндокардита. Именно на его результатах основан выбор этиологического ле­чения. Показан троекратный посев крови, взятой путем венепункции из разных Пен с интервалом 15-30 мин. При остром течении чаще высевается стафило­кокк. Помогает в диагностике инфекционного эндокардита трансторакальная и Трансэзофагеальная ЭхоКГ — обнаружение вегетации в месте поражения эндо­карда.

Однако вегетации появляются не ранее, чем через 2 нед от начала заболе­вания, а чаще через 4-8 нед. Кроме того, вегетации обычно видны, если их раз­мер превышает 5 мм.

Подострое течение инфекционного эндокардита в настоящее время встре­чается чаще и вызывается в большинстве случаев зеленящим стрептококком. Клиническая симптоматика развивается медленно, интоксикация умеренно Выражена. Однако периодически появляется озноб, интермиттирующая лихо­радка, геморрагический синдром, увеличение селезенки. Продолжительность Клинически активного периода при подостром течении возможна до 1,5-2 лет; Имеется тенденция к рецидивированию, обычно в течение 1-2 мес после прекра­щения приема антибиотиков. Показатели активности процесса выражены уме­ренно.

, | При затяжном течении инфекционного эндокардита клиническая симпто­матика стертая, развивается медленно, менее выражена полисиндромность. Интоксикация незначительная, температура тела субфебрильная или нормаль­ная. Вызывается зеленящим стрептококком, чаще встречается у детей при врож­

244 ■ Глава 12

денных и приобретенных пороках сердца; имеет тенденцию к рецидивирова-нию (до 5 лет и более).

Особенности течения правосердечных эндокардитов, наиболее частыми причинами которых являются внутривенные инъекции, введение наркотиков, катетеризация подключичных вен и повреждение пристеночного эндокарда тур­булентными токами крови при врожденных пороках сердца. Характерны реци­дивирующие эмболии в систему легочной артерии. В легких развиваются ин­фаркт-пневмонии, нередко с абсцедированием. Правосердечный инфекционный эндокардит может протекать под маской частых пневмоний: приступообразная одышка, тахикардия, лихорадка, снижение артериального давления.

Вторичные эндокардиты в детском возрасте наблюдаются чаще на фоне врожденных пороков сердца (общий аортальный проток, дефект межжелудоч­ковой перегородки, стеноз и коарктиция аорты; тетрада Фалло). В клинике от­мечается субфебрилитет, появление «нового шума», одышки, тахикардии, более выраженных, чем при данном пороке. Отмечаются бактериемия, увеличение се­лезенки, тромбоэмболические осложнения.

Лечение инфекционного эндокардита. Ребенка обязательно госпитализиру­ют. Основное лечение — использование антибиотиков. Назначают внутривенно амоксиклав в сочетании с цефалоспоринами III и IV поколения или гентамици-ном. В дальнейшем лечение антибиотиками основывается на результатах бакте­риологического исследования. Курс продолжается от 4-6 до 8 нед, со сменой анти­биотиков, но не ранее 1-2 нед после нормализации температуры тела и ликвида­ции клинико-лабораторных проявлений инфекционного эндокардита. Для профилактики грибковой инфекции вводят 1 раз в неделю в/в амфотерицин, во второй половине курса лечения антибиотиками назначают нистатин, леворин. Назначается противовоспалительная терапия (вольтарен, индометацин). Инфу-зионная дезинтоксикационная терапия проводится по общим правилам. Для улуч­шения реологических свойств крови назначаются курантил и трентал. Лечение сердечной недостаточности проводится по известным схемам с обязательным уче­том типа гемодинамики и вида перегрузки миокарда. Иммунотерапия с учетом возбудителя.

Хирургическое лечение (показания):

• развитие и нарастание сердечной недостаточности, рефрактерной к про-

водимой консервативной терапии;

• рецидивирующие эпизоды эмболии крупных артерий;

• прогрессирующая деструкция клапанов;

• распространение гнойной инфекции в миокард или перикард;

• врожденный порок сердца;

• ранний инфекционный эндокардит протезированных клапанов, сопровож-

дающийся обструкцией протеза или его смещением;

• рецидив инфекционного эндокардита после проведения адекватно подо-

бранного курса антибиотикотерапии.

Профилактика инфекционного эндокардита осуществляется с использова­нием антибиотиков только при высоком риске эндокардита (при стоматологи­

Заболевания сердечно-сосудистой системы ■ 245

ческих вмешательствах, при эндоскопических исследованиях, при хирургичес­ких манипуляциях).

Диспансерное наблюдение осуществляется постоянно педиатром, кардио­логом. Проводится санация очагов инфекции, назначается антибактериальная §ерапия при любых заболеваниях, сопровождающихся температурной реакци­ей. Два раза в год проводится контрольное обследование, при необходимости — курсы антибактериального лечения.

Прогноз инфекционного эндокардита всегда сомнительный.

Перикардиты

За последние годы возросло число сухих перикардитов и увеличилась час-|рта обнаружения на вскрытии спаек и сращений листков перикарда, свиде­тельствующих о перенесенных доброкачественно протекавших воспалительных ^сражениях перикарда.

Эхокардиография позволяет распознать даже небольшое количество жид-|аэсти в полости перикарда.

Фибринозные и адгезивные перикардиты определяются при эхокардиог-рафии по увеличению плотности и толщины листков перикарда, появлению слоистости, неоднородности их структуры, расхождению листков перикарда Вследствие имеющейся между ними жидкости.

При быстром образовании экссудата существенно повышается внутрипери-^ардиальное давление, нарушается диастолическое наполнение желудочков сер­дца. У ряда больных возникает синдром пролапса митрального клапана, кото­рый исчезает при удалении жидкости из перикардиальной полости. _tr, Среди инфекционных перикардитов отмечается повышение частоты форм |0болеваний, причиной которых является вирус. К наиболее кардиотропным ртносятся энтеровирусы Коксаки В₃.

Ультразвуковая диагностика особенно ценна для диагностики выпотного процесса в полости околосердечной сумки у детей грудного возраста. Даже не­значительное количество выпотов в полости перикарда вызывает сепарацию эхосигналов от эпикарда и париетального листка перикарда с регистрацией зхонегативного пространства между ними.

По ширине эхонегативной зоны возможно судить о количестве выпота.

Фибропластический процесс характеризуется наличием слоистых хаотич­ных эхопозитивных сигналов на эпикарде или отсепарированном листке пери­карда, а также проявляется в виде организованной второй сдавливающей обо­лочки, располагающейся в эхонегативном пространстве между листками пери­карда.

Равноамплитудное конкордантное движение отсепарированного парие­тального листка перикарда с задней стенкой левого желудочка свидетельствует о наличии спаек между листками перикарда.

246 ■ Глава 12

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана — это прогибание створок в момент систо­лы в полость левого предсердия с определенной недостаточностью смыкания их и регургитацией крови.

Пролапс митрального клапана (ПМК) может быть врожденным и приоб­ретенным, первичным (изолированным идеопатическим) и вторичным, возни­кающим как осложнение при ревматизме и неревматическом миокардите или являющимся сопутствующим симптомом основного заболевания — врожденных пороков сердца (дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсерд-ной перегородки, болезнь Эбштейна), перикардита, гипертрофической кардио-миопатии, нарушений сердечного ритма, наследственных заболеваний соеди­нительной ткани.

В основе первичного ПМК лежит неполноценность соединительнотканных структур, генетически детерминированный дефект коллагена или врожденные аномалии в строении створок, хорд, папиллярных мышц. Изолированный ПМК обычно диагностируется у детей в возрасте 7-15 лет, однако может быть у ново­рожденных и детей первого года жизни. Изолированный ПМК в 5-6 раз чаще обнаруживается у девочек, имеющих признаки диспластического физического развития: астеническое телосложение, высокорослость, плоская грудная клетка, слабое развитие мускулатуры, повышенная подвижность в мелких суставах. Мно­гие дети светловолосы, голубоглазы, имеют высокое готическое нёбо, миопатию, сандалевидную щель и другие стигмы соединительной ткани. У ²/₃ могут быть жалобы на сердцебиение, ощущение перебоев в сердце, слабость. Большинство симптомов связано с вегетодистонией.

Клиника зависит от степени пролабирования и длительности процесса. Решающее значение в диагностике имеет аускультация. Необходимо выслушать ребенка в положении лежа на спине и левом боку, стоя, сидя, а также сразу же после небольшой физической нагрузки. Характерны так называемые щелчки («клики»), выслушиваемые в средней или поздней части систолы; звуковой фе­номен «писка хорд», изолированный позднесистолический шум. Интенсивность щелчков нарастает в вертикальном положении тела и при физической нагрузке, ослабевает в горизонтальном положении. Щелчки выслушиваются чаще над верхушкой сердца. Возникновение щелчков связано с чрезмерным натяжением хорд митрального клапана во время максимального прогибания в полость ле­вого предсердия. Поздний систолический шум начинается сразу после щелчка, продолжается до II тона, хорошо слышен в положении лежа, усиливается в по­ложении стоя и соответствует периоду расхождения створок клапана в момент пролапса. При совпадении данных аускультации с ЭхоКГ исследованием обыч­но отмечают, что продолжительный систолический шум выслушивается при выраженном пролабировании, а изолированные щелчки — при небольшом пролабировании.

__ Заболевания сердечно-сосудистой системы ■ 246

На ФКГ щелчок записывается в середине или конце систолы в форме одной или нескольких осцилляции с максимумом у верхушки. Поздний систолический шум высокочастотный, начинается после щелчка и нарастает ко II тону.

На ЭКГ характерными являются нарушения реполяризации: во II, III и aVF отведениях, иногда в V₅-V₆ появляются сглаженные или отрицательные зубцы Т. Возможно удлинение интервала Q-T, аритмии.

Подтвердить диагноз ПМК позволяет ЭхоКГ — отмечается избыточное движение створок митрального клапана (не менее чем на 3 мм от линии их смы­кания) в полость левого предсердия во время систолы, выбухание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия. Обнаружи­вают множественные эхосигналы от створок митрального клапана во время систолы, утолщенность и «лохматость» створок.