Читайте также:
|
Вследствие интоксикаций (органические растворители и др. химические вещества)
Гиперлипидемический (алиментарный и вследствие нарушенного жирового обмена)
Гиперкальциемический (при гиперпаратиреоидизме)
Вирусные инфекции
Врожденный (аномалии развития)
Травматический
Дефицит антиоксидантов
Заболевания желудка и ДПК
Лекарственный (стероидных гормонов, сульфаниламидов, фуросемида, цитостатиков, индометацина, прозерина и др.)
Аутоаллергический (установлено что ткань ПЖ имеет органоспецифические антигены на которые возможна выработка аутоантител с развитием аутоаллергической реакции).
Комбинация причин.
Патогенез.
Патогенез алкогольного панкреатита:
Механизмы острого повреждения ПЖ при приеме алкоголя:
Увеличение секреции и спазм сфинктера Одди приводящие к выраженной внутр ипротоковой гипертензии.
Спирт приводит к увеличению выделения секретина, панкреозимина, гистамина в ДПК и соляной кислоты в желудке.
Алкоголь приводит к стойкому спазму сфинктера Одди и протоковой гипертензии и к преждевременной активации панкреатических ферментов.
На этом фоне происходит выход ферментов из протоков в интерстициальную ткань, происходит активация лизосомальных ферментов.
Параллельно происходят изменения панкреатического секрета:
Повышается концентрация энзиматических протеинов в панкреатическом соке.
Уменьшается секреция "stone protein", фактора препятствующего образованию "белковых пробок" и "белковых камней" в протоках ПЖ.
Увеличивается концентрация протеинов.
Повышается концентрация лактоферрина.
Повышается концентрация кальция.
Повышается вязкозть панкреатического сока.
Повышается активность цитохрома Р-450.
Повышается концентрация свободных радикалов.
Повышается концентрация перикисей липидов.
Обструкция ацинусов и разрушение эпителия.
Атрофия ацинарных клеток.
Фиброз.
Дегенерация клеток экзокринного и эндокринного аппаратов.
Возрастает биосинтез жирных кислот.
Повышается уровень окисления жирных кислот.
Повышается уровень активности несекреторвной фосфолипазы А.
Происходит токсическое повреждение митохондрий и эндоплазматичесого ретикулума в панкреатоцитах.
Повышается проницаемость главного панкреатического проотока.
Кальцификация "белковых пробок" и "белковых камней".
Патогенез холангиогенного ХП.
Гипертензия желчи (при обтурации БДС, рубцовый стеноз терминального отдела холедоха).
Рефлюкс желчи в панкреатический проток с внутрипротоковой активацией протеолитических ферментов.
Микролитиаз при ЖКБ с частым проходом камней через БДС, травмой сосочка, раздражением сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы и спазмом его.
Бактериально-токсический фактор (наличие прямых лимфатических сообщений между лимфоузлами желчных ходов и ПЖ).
Патогенез ХП развивающегося на фоне заболеваний желудка и ДПК.
При пенетрации язвы в головку или тело ПЖ, вовлечение железы в инфильтрат со сдавлением её паренхимы и протоков.
Бактериально-токсический фактор (непосредственное всасывание токсинов из дна язвы через сосуды ПЖ и её лимфатические пути).
Дуоденостаз при дуоденитах и язвенной болезни приводит к гипертензии и дисфункции сфинктеров выводных протоков ПЖ что способствует рефлюксу желчи в панкреатический проток с внутрипротоковой активацией протеолитических ферментов и аутоагрессией.
Вовлечение конечных отделов выводных протоков печени и ПЖ в воспалительный процесс или непосредственно в язвенный дефект при низких язвах может приводить к функциональной недостаточности сфинктеров протоков.
Тропический панкреатит.
В некоторых тропических странах, таких как Индия, Индонезия, Цейлон, Заир, Нигерия где потребление алкоголя ограничено, встречаются тяжелые формы ХП, сопровождающиеся фиброкальцинозом ПЖ. Особенно подвержены дети и лица молодого возраста. Причина возникновения полностью неизвестна. Но установлено что в у больных имело место низкое потребление белка с пищей, что может снижать функцию и приводить к атрофии и склерозу ПЖ.
Клинические проявления тропического ХП:
Диабет.
Выраженный абоминальный болевой синдром.
Выраженное снижение массы тела.
Кахексия или недостаточность питания.
Выявление кальцинозов ПЖ.
Наследственный ХП.
Наследуется по аутосомно-доминантному типу.
Симптоматика проявляется с раннего детства.
Клинически - как правило - рецидивирующий панкреатит с развитием кальцификации.
Может иметься нарушение синтеза аминокислот.
ХП при гиперпаратиреоидизме
ХП при гиперпаратиреоидизме развиивается только при наличии
дополнительных причин. Но даже при отсутствии камней в протоках при гиперпаратиреоидизме в 25-45% развивается хронический панкреатит это связано с тем что при повышении уровня кальция в крови происходит активация липолитических систем, в том чиле и липаз ПЖ.
ХП при муковисцидозе
При муковисцидозе происходит заупорка протоков густым секретом, облитерация их, формированием кист и фиброзом ацинусов.
По течению:
Ремиттируещее
Безболевое.
Постоянно-прогрессирующая, постоянная болевая форма
Дата добавления: 2015-09-11; просмотров: 86 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |