Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Дезинтоксикационная терапия.

Читайте также:
  1. IV. Патогенетическая терапия.
  2. VI. Эрготерапия.
  3. Виды псевдоэрозий шейки матки. Терапия.
  4. Включает один из курсов программы ароматерапия - общая ароматерапия, эфирные масла, профилактическая ароматерапия.
  5. Дезинтоксикационная терапия
  6. Дисплазия шейки матки. Клиника, диагностика, терапия.
  7. Магнитная гемотерапия.
  8. Медикаментозная терапия.
  9. Оксигенотерапия.

В целях детоксикации организма прежде всего проводится инфузионная терапия, скорость и объем которой определяются под контролем ЦВД. В качестве инфузионных сред в первую очередь при отсутствии ге-модинамических нарушений используются глюкозо-кристаллоидные рас­творы (5% или 10% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, растворы Рингера-Локка, дисоль, трисоль, ацесоль и др.), с по­мощью которых, кроме нормализации электролитного баланса и обмен­ных нарушений, достигаются гемодилюция и гипергидратация организ­ма, ведущие к снижению концентрации токсинов (принцип разведения). На этом фоне при отсутствии нарушения функции почек большую детоксикационную роль может играть форсированный диурез, достигающийся путем введения диуретиков (фуросемид, лазикс и др.). Объем инфузионной терапии, особенно у лиц молодого возраста, может достигать 5-7 л в сутки при условии адекватного диуреза (принцип выведения).

Этой же цели (детоксикации) способствуют связывание и нейтрализа­ция токсинов, для чего можно использовать ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, цалол, гордокс и др.), антигистаминные препараты, сорбен­ты (активированный уголь, биоспецифические сорбенты и др.), гемодез. неокомпенсан, полидез и др. (принцип связывания). Опосредствованным детоксикационным эффектом обладают внутривенная лазеротерапия, окси-баротерапия, реинфузия ультрафиолетом облученной собственной крови (РУФОСК) и др.

 

Рожистое воспаление: возбудители, клиника диагностика, лечение.

Рожа (рожистое воспаление) представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, преимущественно поражающее кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся возникновением ограниченного серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося лихорадкой и общей интоксикацией.

Рожа классифицируется по нескольким признакам: по характеру местных проявления (эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая и буллезно-геморрагическая формы), по тяжести течения (легкая, среднетяжелая и тяжелая формы в зависимости от выраженности интоксикации), по распространенности процесса (локализованная, распространенная, мигрирующая (блуждающая, ползучая) и метастатическая). Кроме того, выделяют первичную, повторную и рецидивирующую рожу.

Рецидивирующая рожа представляет собой повторяющийся случай в период от двух дней до двух лет после предыдущего эпизода, либо рецидив происходит позднее, но воспаление неоднократно развивается в той же области.

Повторная рожа возникает не ранее чем через два года, либо локализуется в отличном от предыдущего эпизода месте.

Локализованная рожа характеризуется ограничением инфекции местным очагом воспаления в одной анатомической области. При выходе очага за границы анатомической области заболевание считается распространенным.

В подавляющем большинстве случаев (более 90%) рожа имеет острое начало (время появления клинических симптомов отмечается с точностью до часов), быстро развивается лихорадка, сопровождающаяся симптомами интоксикации (озноб, головная боль, слабость, ломота в теле). Тяжелое течение характеризуется возникновением рвоты центрального генеза, судорог, бреда. Спустя несколько часов (иногда на следующий день) проявляются местные симптомы: на ограниченном участке кожи или слизистой появляется жжение, зуд, чувство распирания и умеренная болезненность при ощупывании, надавливании. Выраженная боль характерна при рожистом воспалении волосистой части головы. Может отмечаться болезненность регионарных лимфоузлов при пальпации и движении. В области очага появляется эритема и отечность.

Период разгара характеризуется прогрессией интоксикации, апатией, бессонницей, тошнотой и рвотой, симптоматикой со стороны ЦНС (потеря сознания, бред). Область очага представляет собой плотное ярко-красное пятно с четко очерченными неровными границами (симптом «языков пламени» или «географической карты»), с выраженным отеком. Цвет эритемы может колебаться от цианотичного (при лимфостазе) до буроватого (при нарушении трофики). Отмечается кратковременное (1-2 с) исчезновение покраснения после надавливания. В большинстве случаев обнаруживают уплотнение, ограничение подвижности и болезненность при пальпации регионарных лимфоузлов. Лихорадка и интоксикация сохраняется около недели, после чего температура нормализуется, регресс кожных симптомов происходит несколько позднее. Эритема оставляет после себя мелкочешуйчатое шелушение, иногда – пигментацию. Регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи в некоторых случаях может сохраняться длительное время, что является признаком вероятного раннего рецидива. Стойкий отек является симптомом развивающегося лимфостаза.

Эритематозно-геморрагическая рожа отличается присутствием с области местного очага на фоне общей эритемы кровоизлияний: от мелких (петехий) до обширных, сливных. Лихорадка при этой форме заболевания обычно более длительная (до двух недель) и регресс клинических проявлений происходит заметно медленнее. Кроме того, такая форма рожистого воспаления может осложняться некрозом местных тканей.

При эритематозно-буллезной форме в области эритемы образуются пузырьки (буллы), как мелкие, так и довольно крупные, с прозрачным содержимым серозного характера. Пузыри возникают через 2-3 дня после формирования эритемы, вскрываются самостоятельно, либо их вскрывают стерильными ножницами. Рубцов буллы при роже обычно не оставляют.

При буллезно-геморрагической форме содержимое пузырьков носит серозно-геморрагический характер, и, нередко, оставляют после вскрытия эрозии и изъязвления. Такая форма часто осложняется флегмоной или некрозом, после выздоровления могут оставаться рубцы и участки пигментации.

Рожа чаще всего локализуется на нижних конечностях, затем по частоте развития идет рожа лица, верхних конечностей, грудной клетки (рожистое воспаление грудной клетки наиболее характерно при развитии лимфостаза в области послеоперационного рубца).

Вне зависимости от формы заболевания рожа имеет особенности течения в различных возрастных группах. В пожилом возрасте первичное и повторное воспаление протекает, как правило, более тяжело, с удлиненным периодом лихорадки (вплоть до месяца) и обострением имеющихся хронических заболеваний. Воспаление регионарных лимфоузлов обычно не отмечается. Стихание клинической симптоматики происходит медленно, нередки рецидивы: ранние (в первые пол года) и поздние. Частота рецидивов так же варьируется от редких эпизодов, до частых (3 и более раз за год) обострений. Часто рецидивирующая рожа считается хронической, при этом интоксикация, зачастую, становится довольно умеренной, эритема не имеет четких границ и более бледная, лимфоузлы не изменены.

Диагностика рожи обычно осуществляется на основании клинической симптоматики. Для дифференциации рожистого воспаления от других кожных заболеваний может потребоваться консультация дерматолога. Лабораторные анализы показывают признаки бактериальной инфекции. Специфическую диагностику и выделение возбудителя, как правило, не производят.

Рожистое воспаление обычно лечат амбулаторно. В тяжелых случаях, при развитии гнойно-некротических осложнений, частых рецидивов, в старческом и раннем детском возрасте показано помещение больного в стационар.

Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков цефалоспоринового ряда первого и второго поколений, пенициллинов, некоторых макролидов, фторхинолонов длительностью 7-10 дней в среднетерапевтических дозировках.

Эритромицин, олеандомицин, нитрофураны и сульфаниламиды менее эффективны.

При частых рецидивах рекомендовано последовательное назначение двух видов антибиотиков разных групп: после бета-лактамов применяют линкомицин.

Патогенетическое лечение включает дезинтоксикационную и витаминотерапию, антигистаминные средства.

При буллезных формах рожи производят вскрытие пузырей и накладывают часто сменяемые марлевые салфетки с антисептическими средствами. Мази не прописывают, чтобы лишний раз не раздражать кожу и не замедлять заживление. Могут быть рекомендованы препараты местного применения: бепантен, дермазин.

В качестве средства, способствующего ускорению регресса кожных проявлений, рекомендована физиотерапия (УВЧ, УФО, парафин,озокерит и т.д.).

В некоторых случаях рецидивирующих форм больным назначают курсы противорецидивного лечения бициллином-5 или ретарпеном внутримышечно по 1 внутримышечной инъекции раз в три недели. Упорно рецидивирующая рожа нередко лечится курсами инъекций на протяжении двух лет. При имеющихся остаточных явлениях после выписки больным могут назначать курс антибиотикотерапии на срок до полугода.

 

Воспалительные заболевания лимфатических и венозных сосудов.

Лимфангит — вторичное воспаление лимфатических сосудов, усугубляющее течение различных воспалительных заболеваний.
По характеру и степени выраженности воспалительных явлений различают простой (серозный) и гнойный лимфангит; по течению — острый и хронический; по виду пораженных сосудов — капиллярный (сетчатый) и стволовый (трункулярный) лимфангит.
Возбудителями лимфангита являются чаще стафилококк, реже стрептококк, кишечная палочка, протей, иногда микробные ассоциации. Первичным очагом инфекции могут быть инфицированные раны и ссадины, фурункулы, карбункулы, абсцессы, флегмоны, панариций и т. д.
Условиями, определяющими развитие лимфангита, являются локализация и размеры первичного очага инфекции, вирулентность микробной флоры и анатомо-физиологические особенности лимфообращения. Чаще всего лимфангит возникает как осложнение гнойно-воспалительных заболеваний конечностей, что обусловлено большой частотой микротравм, обилием микрофлоры и особенностями лимфообращения.
Микроорганизмы и их токсины из очага воспаления проникают вначале в межтканевые щели, а затем в лимфатические капилляры и далее восходящим путем по ходу сосудов с током лимфы распространяются в более крупные лимфатические сосуды и лимфатические узлы. Вовлечение стенки сосудов в воспалительный процесс сопровождается набуханием эндотелия, повышением ее проницаемости, развитием экссудации.
В местах внедрения микрофлоры в стенку сосудов развивается реактивное воспаление с явлениями гиперемии, отека, лимфостаза, внутрисосудистого тромбообразования. Все это усугубляет степень нарушения местного лимфообращения. Прогрессирование воспалительного процесса приводит к гнойному воспалению с явлениями гнойного расплавления тромбов.
Воспалительный процесс распространяется по типу эндолимфангита, реже панлимфангита. Переход воспаления на окружащие ткани приводит к перилимфангиту с вовлечением в воспалительный процесс окружающих тканей и органов (кровеносных сосудов, суставов и т. д.). Воспалительный, процесс может распространяться восходящим путем вплоть до грудного протока.

Лимфаденит — воспаление лимфатических узлов, возникающее как осложнение различных гнойно-воспалительных заболеваний и специфических инфекций (туберкулез, чума, актиномикоз). Таким образом, лимфаденит, как правило, является вторичным процессом.
Различают: лимфаденит острый и хронический, специфический и неспецифический.
Неспецифический лимфаденит чаще всего вызывается стафилококками, реже стрептококками и другими гноеродными микробами, их токсинами и продуктами распада тканей из первичных очагов гнойного процесса. Первичными очагами могут быть гнойная рана, фурункул и карбункул, панариций, рожистое воспаление, остеомиелит, тромбофлебит, трофическая язва и др.
В лимфатические узлы микробы и их токсины поступают лимфогенным, гематогенным и контактным путями. Возможно проникновение микробов непосредственно в лимфатический узел при его ранении. В таких случаях лимфаденит выступает как первичное заболевание. Воспалительный процесс в лимфатических узлах развивается и протекает по общему типу.
В зависимости от характера экссудации различают: серозный, геморрагический, фибринозный, гнойный лимфаденит.
Прогрессирование гнойного воспаления может привести к деструктивным формам лимфаденита — абсцедированию и некрозу, а при гнилостной инфекции — ихорозному распаду лимфатических узлов. В начальной стадии изменения сводятся к повреждению, слущиванию эндотелия, расширению синусов, застойной гиперемии. Начавшаяся экссудация приводит к серозному пропитыванию ткани лимфатического узла с последующей клеточной инфильтрацией за счет миграции лейкоцитов и пролиферации лимфоидных клеток. Эта стадия серозного отека обозначается как простой, катаральный острый лимфаденит.
При простых лимфаденитах воспалительный процесс чаще не выходит за пределы капсулы лимфатического узла. При деструктивных формах лимфаденита воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани (пара-лимфаденит). При этом изменения в окружающих тканях могут ограничиваться серозным воспалением или же перейти в гнойное с образованием аденофлегмоны. Особой тяжестью и обширностью поражения окружающих тканей отличаются ихорозные лимфадениты.

Флебиты, тромбофлебиты, флебитом называется воспаление стенки вены, которое чаще развивается при общей или местной гнойной инфекции.

При понижении реактивности организма, замедлении кровотока, повреждении венозной стенки, изменении состава крови и повышении свертываемости ее создаются благоприятные условия для оседания-микробов на внутренней поверхности сосуда, что ведет к ее воспалению (эндофлебит).

Поражение венозной стенки воспалительным процессом может происходить и другим путем, когда инфекция переходит из воспалительного очага, расположенного рядом в окружающей клетчатке, органа на наружную стенку вены (перифлебит).

В обоих случаях в воспалительный процесс вовлекается вся венозная стенка и при наличии всех приведенных выше факторов в вене образуется тромб. В этих случаях говорят о тромбофлебите.

При остром тромбофлебите глубоких вен бедра в первые дни заболевания возникает сильная боль, температура повышается до 39 — 39,5 °С, быстро развивается отек конечности. На бедре по ходу сосудистого пучка отмечается резкая болезненность, а на голени по ходу глубоких вен (в области икроножных мышц) появляются боли.

Окружность бедра пораженной конечности больше на 8 — 15 см, а окружность пораженной конечности — на 4 — 9 см по сравнению со здоровой. Кожа на больной конечности блестяща, чаще с цианотичным мраморным оттенком, при надавливании пальцем на передней поверхности голени остаются ямки. Конечность на ощупь холоднее по сравнению со здоровой.

Температура кожи в области стопы и пальцев на 1,5 — 2 °С ниже, чем на здоровой. Пульс на артериях пораженной конечности отсутствует или определяется значительно слабее, чем на здоровой, что объясняется спазмом магистральных артерий. Регионарные лимфатические узлы на соответствующей стороне увеличены.

Вследствие распространения тромбофлебита по магистральным глубоким венам на большом протяжении происходит нарушение кровообращения, в связи с чем развивается коллатеральная венозная сеть в подвздощной, паховой области и на бедре.

Заболевание продолжается от 3 нед до 2 1/2 мес и более. Для острого тромбофлебита поверхностных вен характерна резко выраженная болезненность по ходу подкожных вен, незначительный отек конечности и повышение температуры до 37,3 — 37,6 °С.

По ходу вен нередко отмечается гиперемия кожных покровов в виде шнура или отдельные инфильтраты. Процесс чаще развивается в большой подкожной вене и очень редко поражает малую подкожную вену.

Длительность заболевания от 2 до 4 нед. Острый тромбофлебит как глубоких, так и поверхностных вен может перейти в гнойный, при этом возникают множественные абсцессы и флегмоны по ходу пораженных вен.

Методы лечения абсцессов и флегмон.

Мастит, определение, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Местное и общее лечение гематогенного остеомиелита.

Фурункул, карбункул, гидраденит, понятие, лечение.

Панариций, понятие, классификация, клиника, лечение.

Парапроктит, классификация, клиника, диагностика и лечение.

Паротит.

 




Дата добавления: 2014-12-15; просмотров: 54 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.01 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав