Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Столбняк: этиология, клиника, диагностика, профилактика, лечение.

Читайте также:
  1. III. Установление групповой принадлежности и диагностика, их значение.
  2. IX. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.
  3. IX. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.
  4. X.ЛЕЧЕНИЕ.
  5. Аденомиоз. Клиника, диагностика, принципы лечения.
  6. Атеросклероз: этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Изменения в пародонте при атеросклерозе.
  7. Болезни пародонта. Часть I. Введение, этиология, патогенез.
  8. Газовая гангрена, клиника, лечение.
  9. Гематокольпос и гематометра. Этиология, клиника, лечение.
  10. Гемоглобинопатии, мембранопатии и энзимопатии: этиология, патогенез, клинические и гематологические проявления.

Клинические проявления столбняка описал Гиппократ. Н. И. Пирогов впервые указал, на инфекционную природу его. Возбудитель столбняка — Cl. tetani — представляет собой грамположительную споро-образующую палочку с булавовидным утолщением на конце. Широко распространенная в природе, в пробах земли палочка столбняка обнаруживается в 20-100 % случаев.

В организм человека возбудитель столбняка проникает через входные ворота, которыми могут стать любые повреждение кожи или слизистой оболочки (раны, ожоги, отморожения, трофическаяязва, потертости). Анализ случаев заболевания показал, что основной при-чиной общего столбняка в мирное время (87-95 %) с нередкими смертельными исходами (35-42 %) являются мелкие, на первый взгляд совершенно “невинные” травмы - занозы, внедрение осколков стекла, порезы и загрязненные колотые раны. Чаще всего эти микротравмы располагаются на подошвенной поверхности стоп. Поэтому столбняк иногда называют болезнью “босых ног”. Для столбняка характерна сезонность, чаще случаи заболевания встречаются в летний период.

Возможно проникновение возбудителя и во время родов, абортов, при нарушении правил асептики во время выполнения процедур и операций (пункции гематом, вскрытие просвета полых органов). Попадание возбудителя в рану не всегда приводят к развитию болезни. Для развития инфекционного процесса необходимы определенные условия:

· проникновение вирулентного возбудителя;

· достаточное количество микроорганизмов;

· наличие нежизнеспособных тканей в ране;

· ишемия тканей при длительном нахождении жгута на конечности;

· наличие инородных тел в ране;

· запоздалая первичная обработка раны;

· снижение резистентности организма;

После проникновения возбудителя в организм начинается инкубационный период. Он длится от 4 до 14 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает инфекционный процесс. Заболевание с инкубационным периодом менее 7 суток без лечения приводит к летальному исходу, а при длительности этого периода свыше 10 дней прогноз более благоприятный.

Продолжительность инкубационного периода зависит от:

· вирулентности и количества столбнячной палочки, проник-шей в рану;

· локализации и характера раны;

· иммунологической резистентности организма.

Патогенез заболевания обусловлен действием столбнячного токсина. Cl. tetani в процессе ее жизнедеятельности в тканях организма вырабатывает экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмин и тетанолизин. Основной фракцией является тетаноспазмин.

Он вызывает поражение ЦНС и судорожный синдром, чем и обуславливает основную клиническую картину. Вторая фракция – тетанолизин. Этот токсин вызывает гемолиз эритроцитов и не играет решающего значения в клиническом течении инфекции.

Тетаноспазмин — сильнейший нейротропный яд. Он, всасываясь в тканях, проникает в кровь и лимфу и распространяется по всему организму, проникая через гематоэнцефалический барьер, попадает в центральную нервную систему. Кроме того, поступая в нервные стволы, он распространяется по пери- и эндоневральным щелям, продвигаясь к двигательным центрам спинного и продолговатого мозга.

Тетанотоксин избирательно поражает структуры, ответственные за функцию центрального торможения, а именно вставочные нейроны полисинаптических рефлекторных дуг. Результатом такого воздействия является выпадение тормозного компонента двигательного акта, в то время как процессы возбуждения остаются на прежнем уровне активности. Имеется также специфическоие поражения высших вегетативных центров, что проявляется вегетативными расстройствами. Прямое патологическое влияние токсина на сердце, легкие, кровь, печень также играет определенную роль.




Дата добавления: 2014-12-15; просмотров: 68 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.006 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав