Диабетический кетоацидоз (кома) развивается в результате относительной или абсолютной недостаточности инсулина. Состояние усиленного катаболизма усугубляется увеличением содержания контринсулярных гормонов, ускоряющих липолиз и выработку кетокислот. Это вызывает усиление гипергликемии, метаболического ацидоза с дыхательной компенсацией. При нейтрализации и выведении кетоновых тел расходуются щелочные резервы организма, развивается ацидоз. Белковые запасы организма истощаются, возникает отрицательный азотистый баланс.
Осмотический диурез усиливается, дегидратация клеток прогрессирует. Вместе с водой организм теряет электролиты К, натрий, магний, фосфор, хлор.
Тяжелая гиповолемия, ацидоз, электролитные и другие обменные нарушения вызывают выраженное ослабление сердечной деятельности. Функция почек нарушается до развития почечной недостатчности.
Резко выраженный ацидоз, оказывает токсическое действие на ткани, особенно на клетки ЦНС, нарушается клеточное дыхание. Накопление в нервной ткани продуктов перекисного оксиления липидов, осмотически активных веществ - вызывает развитие отека мозга.
Таким образом, выраженные нарушения углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обменов, КОС, гемодинамики, обусловленной инсулиновой недостаточностью, свидетельствуют о тяжелой декомпенсации сахарного диабета, что приводит к развитию комы.
Клиника. Кома развивается постепенно, в течение нескольких часов и даже дней. Коме предшествует усиление симптомов полиурии, полидипсии, слабость, головная боль, тошнота, боли в животе, рвота. Появляется сонливость, заторможенность. Появляется тахикардия, признаки гипервентиляции (дыхание Куссмауля), за счет чего осуществляется респираторная компенсация метаболического ацидоза.
При отсутствии необходимых терапевтических мероприятий состояние прогрессирующе ухудшается, развивается диабетическая кома.
Сознание отсутствует. Выражены симптомы токсикоза и эксикоза. Язык ярко-красный, шершавый (“ветчинный”).
Мышечная гипотония, глазные яблоки мягкие, гипорефлексия. Зрачки чаще узкие, не реагируют на свет. Дыхание Куссмауля, ослабление тонов, аритмия, снижение АД, запах ацетона изо рта, вздутие кишечника.
Учащенное мочеиспускание сменяется уменьшением диуреза, вплоть до развития ОПН.
Лабораторные исследования.
Анализ крови: гемоглобин и гематокрит обычно повышены. Возможен лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов.
Анализ мочи: повышен удельный вес; глюкозурия, кетонурия. Возможно: протеинурия, лейкоцитурия.
Биохимия крови: натрий крови может быть снижен или в норме; калий в норме или повышен, но это не отражает его общего содержания в организме. Низкий уровень калия (менее 3,5 мэкв/л) указывает на серьезную недостаточность калия, способную привести к угрожающей жизни гипокалиемии.
Уровень остаточного азота повышен.
Сывороточный уровень креатина остается нормальным или незначительно повышен.
Газовый состав артериальной крови указывает на наличие метаболического ацидоза с дыхательной компенсацией: рН обычно (6,9-7,3), РО2 выше 95 мм рт ст (норма), РСО2 менее 30 мм рт ст (снижено). Последнее связано с выведением из организма углекислоты для компенсации метаболического ацидоза.
Уровень НСО3 снижен и составляет от 2 до 19 мэкв в зависимости от тяжести и продолжительности заболевания.
Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 77 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |