Читайте также:
|
По определению Комитета экспертов ВОЗ (1985г.), сахарный диабет - состояние, развивающееся вследствие относительной или абсолютной недостаточности инсулина, приводящей к нарушению утилизации углеводов, жирового и белкового обмена, проявляющееся хронической гликемией и поражением сосудов.
У детей - инсулин зависимый сахарный диабет, в основе которого лежит абсолютная недостаточность инсулина и клинические проявления возникают при поражении 80 % b клеток поджелудочной железы. Больные с инсулин зависимым сахарным диабетом составляют 15-12 % всех больных сахарным диабетом.
Этиологические факторы инсулин зависимого сахарного диабета - полигенное заболевание. Установлена связь заболевания с 16 локусами, расположенными на коротком плече 6 хромосомы - DQBL; DQA; DRQ. Основная причина - аутоиммунное поражение b-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.
В происхождении ИЗ СД имеет значение наследственно обусловленный дефект иммунитета, вероятно, снижение активности Т лимфоцитов супрессоров.
Генетическая предрасположенность, по современным представлениям, реализуется при наличии пускового механизма. Факторы, провоцирующие развитие аутоиммунного инсулина, неизвестна.
Предполагается, что ими могут быть некоторые антитела коровьего молока, по структуре идентичные антигенам мембраны b-клеток. В этом случае сенсибилизация происходит при раннем, до 3-х месячного возраста, начале искусственного вскармливания.
В части случаев диабет может развиться при нарушении иммунного ответа на некоторые экзогенные антигены, например: вирусные (краснуха, Коксаки, ветряной оспы, цитомегалии, гриппа, гепатита, паротита). При наличии наследственной предрасположенности, возможно прямое нарушение инсулярного аппарата (вирусный инсулин).
У части больных, особенно в раннем возрасте до 4-х лет манифестация заболевания может быть обусловлена врожденной или наследственной гипоплазией островкового аппарата поджелудочной железы со снижением не только секторной, но и внешнесекреторной функции.
Патологические процессы, приводящие к развитию сахарного диабета могут начинаться задолго до появления клинических симптомов. Выделяют несколько стадий ИСЗД.
I стадия генетической предрасположенности в большинстве случаев ассоциированная с HLA - потенциальный инсулин зависимый сахарный диабет. При этой стадии нет ни аутоиммунных, ни биохимических нарушений. Диагностируется по наличию антигенов высокого риска системы HLA, но реализуется далеко не у всех.
II стадия - воздействие провоцирующего фактора, который вызывает развитие аутоиммунного инсулита.
III стадия - у 95% больных определяют антитела к поверхностным антигенам b-клеток, антитела к инсулину, повышенный уровень Т-активных лимфоцитов. Сначала секреция инсулина не нарушена, но риск развития сахарного диабета составляет 65 × 75 %. Клинических проявлений сахарного диабета нет.
IV стадия. В результате деструкции части b-клеток происходит снижение секреции инсулина в ответ на введение глюкозы при сокращении нормогликемии натощак (латентный сахарный диабет, нарушение толерантности к углеводам); диагностируется редко, поскольку клинические симптомы отсутствуют.
V стадия - явный клинический диабет. Отмечается гибель 80-90 % b-клеток, при этом сохраняется остаточная секреция инсулина.
VI стадия - полная деструкция b-клеток и абсолютная инсулиновая недостаточность. Такая стадийность ИЗСД наблюдается не у всех детей, у детей с врожденной гипоплазией поджелудочной железы II и III стадия может отсутствовать.
Диагностические критерии и клинические проявления ИЗСД (Рекомендации ВОЗ, 1985 г.).
Клиника ИЗСД характеризуется триадой “больших симптомов”: жаждой, полиурией, снижением массы тела.
При снижении аппетита быстро развивается кетоацидоз.
Большинство детей жалуются на повышенную утомляемость, нарастающую слабость, может появиться ночной энурез, моча оставляет на белье “крахмальные пятна”.
У детей младшего возраста появляются опрелости, у девочек симптомы вульвовагинита. Больные резко худеют.
Диабетический кетоацидоз в 90% является финалом обменных нарушений при ИЗСД. От появления первых симптомов манифестного сахарного диабета и до развития кетоацидоза у детей школьного возраста проходит обычно 2-4 недели, у детей младшего возраста - от нескольких часов до нескольких дней.
Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 86 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |