Читайте также:
|
Железодефицитная анемия (ЖДА) – клинико–гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гема вследствие дефицита железа (ДЖ), развивающегося в результате различных приобретенных или генетически детерминированных патологических процессов. Железо является одним из необходимых факторов для эритроидных костномозговых клеток предшественников (ЭККП), обеспечивающих нормальное костномозговое кроветворение.
В настоящее время в клинической практике выделяют три железодефицитных синдрома: 1) абсолютный дефицит железа (АДЖ); 2) функциональный дефицит железа (ФДЖ) и 3) депонирование железа на фоне воспаления. ЖДА ассоциируется с АДЖ. Функциональный (относительный) дефицит железа развивается у пациентов с нормальными запасами железа в условиях повышенной потребности ЭККП в железе, например, при лечении эритропоэзстимулирующими препаратами (ЭСП) без сопутствующей ферротерапии. Cиндром депонирования железа, имеющий отношение к повышенной продукции гепцидина на фоне воспаления, приводит к развитию анемии хронических болезней (АХБ), син.анемия воспаления (АВ).
АДЖ развивается вследствие значительного снижения (вплоть до полного отсутствия) запасов железа в депо и проявляется пониженным уровнем ферритина сыворотки. Выделяют три стадии АДЖ:
истощение запасов железа - стадия повышенной абсорбции железа, с повышенной концентрацией циркулирующего трансферрина и сниженным содержанием ферритина сыворотки (ФС);
железодефицитный эритропоэз – характеризуется снижением коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ), низким уровнем ФС и повышением концентрации сывороточного трансферринового рецептора (сТФР) при нормальном уровне Hb;
железодефицитная анемия - финальная стадия ДЖ, характеризующаяся снижением уровня Hb и неэффективным эритропоэзом с повышенным уровня эндогенного ЭПО.
Первые две стадии ДЖ в клинической практике принято называть латентным дефицитом железа (ЛДЖ).
АДЖ приводит к нарушению синтеза гемоглобина, формированию железодефицитного эритропоэза и неэффективности костномозгового кроветворения при высоком, адекватном степени тяжести анемии уровне эндогенного эритропоэтина (ЭПО). Таким образом, снижение концентрации гемоглобина (Hb) в клетках эритроидного ряда, связанное с АДЖ, при сохраненной адекватной продукции ЭПО в почках являются характерными особенностями ЖДА.
Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 84 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |