Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Патогенез

Гіпервітаміноз Д розвивається у дітей при:

- передозуванні вітаміну Д;

- одночасному отриманні профілактичної чи лікувальноїдози препарату і УФО;

- повторних курсах специфічної профілак­тики чи лікування рахіту без чітких показань;

- індивідуальній підвищеній чутливості до препарату вітаміну Д;

- ідіопатичній гіперкальціємії.

Він здійснює подвійний негативний вплив на орга­нізм дитини:

1. грубе порушення обміну кальцію з відкладанням останнього в стінках судин, розвитком у тяжких випадках незво-ротних змін у внутрішніх органах (кальциноз), в першу чергу — в нирках і серці;

2. прямий токсичний вплив на клітину, що прояв­ляється посиленням перекисного окислення ліпідів, утворенням вільних радикалів і, як наслідок, порушенням стабільності клітин­них мембран.

Це призводить до багатопланових патоморфологічних змін: метастатична кальцифікація життєво важливих органів(ниркових канальців, великих судин серця, легень, мозку тощо); гіпертрофія надниркових залоз, інволюція вил очкової залози і всієїлімфоїдної системи; дисбаланс у тканинах і органах мікроелемен­тів (міді, марганцю, алюмінію тощо) і вітамінів (А, Е, С, В).

Розвиткові гіпервітамінозу D сприяють раннє змішане і штучне вигодовування, введення препаратів кальцію, патологія вагітності та пологів (токсикоз вагітності, особливо нефропатія, асфіксія, внутрішньочерепна родова травма, гемолітична хвороба новонароджених, захворювання нирок у матері), пролонгована кон'югаційна жовтяниця, гіпотиреоз, лімфатико-гіпопластична аномалія конституції, природжені і набуті хвороби нирок.

Клініка гіпервітамінозу D різноманітна. Зустрічаються малосимптомні форми і важкі прояви інтоксикації. В початковому періоді бувають неспокій, дратливість, лякливість дітей або найчастіше в'ялість, адинамія, порушення сну, підвищена спрага при відмові дитини від молока, зниження апетиту аж до анорексії, зригування, повторне блювання. Надалі підвищується температура тіла (від субфебрильної до високої), наростають явища токсикозу з ексикозом, гіпотрофія. Спостерігаються раннє закриття швів і тім'ячок, задишка, підвищення артеріального тиску, глухість тонів серця, систолічний шум, тахікардія, збільшення печінки і селезінки, рідкі випорожнення або запор. Можуть бути менінгеальні й енцефалітичні симптоми. Порушується функція нирок (поліурія, ніктурія, згодом олігурія, анурія, уремія). В крові гіперкальціємія, гіперкаліємія, гіперхолестерине-мія, підвищення рівня сечовини. Вміст фосфору в крові може бути підвищеним, нормальним або зниженим, в сечі — підвищеним. Проба Сулковича різко позитивна (гіперкальціурія). Рентгенологічне визначається відкладення кальцію в зонах росту кісток. Підвищена абсорбція кальцію в кишках веде до гіперкальціемії s наступним метастатичним кальцинозом тканини. Відкладення вапна може бути в стінках кровоносних судин серця, легень, нирок, головного мозку, шлунка, кишок, очей та інших органів. Постійною ознакою гіпервітамінозу D є гіперкальціурія, яка може бути причиною вторинного пієлонефриту. Порушується обмін фосфору, нагромаджується лимонна кислота в крові, розвивається метаболічний ацидоз. Переокислення ліпідів і порушення окисного фосфорилювання зумовлює пошкодження клітинних мембран, призводить до дегенеративних змін у тканинах. Спостерігається дисфункція ендокринної системи, ушкоджується паренхіма печінки. Гостра інтоксикація вітаміном D частіше розвивається у дітей першого півріччя життя при масивному прийомі вітаміну D протягом відносно короткого проміжку часу (за 2-3 тижні) або індивідуальної гіперчутливості до вітаміну. При цьому з'являються ознаки нейротоксикоза або кишкового токсикозу: різко знижений апетит, дитину мучить спрага, часто виникає блювота, швидко зменшується маса тіла, розвивається зневоднення, з'являються запори (можливий нестійкий і рідкий стілець). У деяких дітей реєструють короткочасну втрату свідомості, можливі тоніко-клонічні судоми.

Розрізняють початковий період, який нагадує за клінікою рахіт, періоди розпаду, видужування і залишкових явищ (краніостеноз, міокардіосклероз, міокардіодистрофія, кальциноз клапанів серця, хронічний пієлонефрит, артеріальна гіпертензія, мігрень, епілепсія, порушення психіки).

I. За ступенем тяжкості та клінічними проявами:

легкий — проявів токсикозу немає, наявні зменшення апетиту, птливість, дратівливість, порушення сну, затримка наростання маси тпідвищення екскреції кальцію з сечею; проба Сулковича (++);

середньої тяжкості — помірний токсикоз, зменшення апетиту, блювання, затримка або можливе зниження маси тіла, прояви гіперкальціємії, гіпомагніємії, гіперцитремії; проба Сулковича різко позитивна (+++ або ++++);

тяжкий — виражений токсикоз, стійке блювання, значна втрата маси тіла, приєднання ускладнень (пневмонія, пієлонефрит, міокардит, панкреатит), різка зміна біохімічних показників.