Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

ЛЕЧЕНИЕ

Основная задача проводимой терапии - уменьшение (в идеале - полное удаление) опухолевого клона. Основной метод определения эффективности терапии - цитогенетическое исследование. Цитогенетический ответ оценивают по содержанию Ph'-положительных клеток в пунктате красного костного мозга:

• полный - отсутствие Ph'-позитивного клона;

• частичный - менее 35% Рh'+-клеток;

• минимальный - Рh'+-клеток от 35 до 95%;

• отсутствие ответа - сохранение на фоне терапии исходного количества Рh'+-клеток.

Бусульфан, в течение многих лет составлявший основу монотерапии хронического миелолейкоза, в настоящее время не используют в связи с недостаточной эффективностью (продолжительность эффективного применения не превышает 3,0-4,5 г, медиана выживаемости - 45 мес). Гидроксикарбамид обеспечивает нормализацию состава крови у 70-80% пациентов, медиана продолжительности жизни - 56 мес. Дозы препарата подбирают индивидуально в зависимости от показателей периферической крови. Начальная доза - 20-50 мг/(кгхсут) с постепенным ее снижением под контролем содержания лейкоцитов. Доза препарата при поддерживающей терапии - 10 мг/кг. При отмене гидроксикарбамида количество лейкоцитов быстро увеличивается.

В настоящее время препаратом выбора в лечении хронического миелолейкоза считают препараты интерферона-альфа. Медиана продолжительности жизни при терапии интерферонами - 66-89 мес. Преимущественно используют рекомбинантные препараты

интерферона-альфа-2а и интерферона-альфа-2b в дозе от 35х10⁶ ЕД/м² 3 раза в неделю до 5х10⁶ ЕД/м² 1 раз в день.

Больным молодого возраста при наличии HLA-идентичного сиблинга необходимо провести трансплантацию красного костного мозга. На сегодняшний день это единственный метод, позволяющий добиться излечения. Для уменьшения риска осложнений трансплантацию предпочтительно выполнять в ранней хронической фазе. Трансплантация реально выполнима не более чем у 12-20% больных. Ранняя летальность при этом методе лечения составляет 20-30%, у 15% пациентов развивается рецидив. Если родственного донора нет, молодым больным может быть выполнена трансплантация от HLA-совместимого неродственного донора.

В последние годы разрабатывают протоколы лечения ингибиторами тирозинкиназы (иматинибом), которые вызывают остановку пролиферации или индукцию апоптоза в клетках, экспрессирующих BCR-ABL-тирозинкиназу. Препарат назначают в дозе 300 мг/сут, эффект развивается обычно на 2-4-й неделе лечения. Применение иматиниба часто позволяет достичь полных цитогенетических ремиссий во всех стадиях болезни.

Проблема лечения в терминальной стадии остается нерешенной. При миелоидном бластном кризе применяют программы химиотерапии, аналогичные таковым при остром миелоидном лейкозе (например, «7+3»; см. раздел «Острые лейкозы»). При лимфобластном варианте бластного криза иногда применяют сочетания антрациклинов (даунорубицина, идарубицина, митоксантрона), циклофосфамида, аспарагиназы, винкристина и преднизолона. При лимфобластном варианте бластного криза хронического миелолейкоза, так же как и при остром лимфобластном лейкозе, нередко развивается нейролейкоз, поэтому необходимы соответствующие профилактические мероприятия.