Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Острая сердечная недостаточность: виды, причины и механизмы развития.

Острая сердечная недостаточность- это внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

По этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям острую сердечную недостаточность подразделяют на:

острую правожелудочковую недостаточность сердца;

острую левожелудочковую недостаточность сердца;

тотальную.

По центральной гемодинамике выделяют острую сердечную

недостаточность:

с низким сердечным выбросом;

с относительно высоким сердечным выбросом.

Основные причины возникновения и патогенез

Падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер. Эти состояния развиваются в следующих случаях:

при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях;

при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте - гипертонический криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии - тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости - вариант гиперкинетического типа гемодинамики);

при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);

при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью.

Коронарная недостаточность: определение понятия, виды, причины развития. Характеристика основных ишемических синдромов: стенокардии, оглушенного миокарда, инфаркта миокарда, гибернирующего миокарда.

Коронарная недостаточность — это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением по­требности миокарда в кислороде и суб­стратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также на­рушением оттока от миокарда продук­тов обмена веществ, биологически ак­тивных соединений, ионов и других агентов.

Виды коронарной недостаточности: обратимые и необратимые

Стенокардия обратимое нарушение коронарного кро­вотока, это —характери­зующаяся силь­ной сжимающей болью в области гру­дины (вследствие ишемии миокарда). Различают:

-стенокардия стабильного течения —является следствием сни­жения коронарного кровотока до критического уровня. Эпизоды стено­кардии развиваются в результате усиления работы сердца;

-стенокардия нестабильного течения, характеризуется нарастающи­ми частотой, длительностью и тяже­стью эпизодов стенокардии, возни­кающими даже в покое. Эти эпизоды являются результа­том разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта, эмболии коронарной арте­рии; спазма ветви венечной артерии сердца.

-вариантная стенокардия, развивающа­яся в результате длительного спазма коронарных артерий. повторные, кратковременные - до 3 - 8 мин, эпизоды стенокардии могут обусловливать формирование небольших участков некроза миокар­да с последующим развитием мелко­очагового кардиосклероза.

Инфаркт —характе­ризуется остро развивающимся оча­говым некрозом сердечной мышцы.

Инфаркт миокарда является резуль­татом абсолютной или относительной недостаточности коронарного крово­тока, что примерно в 95 % случаев происходит из-за выраженного атеросклероза коронарных артерий.

Инфаркт миокарда чреват осложнениями:

-нарушениями ритма сердца (часто развивается фибрилляция желудочков и/или блокада проведения импульсов возбуждения);

-кардиогенным шоком; множественными тромбами (в же­лудочках и предсердиях; в венах, наи­более часто — нижних конечностей);

-разрывом стенок желудочков или межжелудочковой перегородки; сердечной недостаточностью; аневризмой сердца; острым перикардитом.

-Если инфаркт не приводит к смер­ти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной тканью. Развивается крупноочаговый кардиосклероз.

«Оглушенный» миокард - преходящая, но длительная постишемическая его дисфункция на фоне снижения кровотока, которое носит транзиторный характер. Это умеренное поражение миокарда без гибели его клеток, приводящее к дисфункции миокарда. Оглушенный миокард - многофакторный процесс и острое состояние, когда миокарду для нормализации функции необходимы часы, дни, несмотря на то, что коронарный кровоток восстановился (в условиях покоя он нормальный)

«Спящий» миокард — персистирующая, длительная дисфункция миокарда вследствие частых, повторных эпизодов или хронической ишемии. Последняя развивается на фоне выраженного стеноза коронарной артерии и представляет собой хроническое снижение кровотока, но достаточное для поддержания жизнеспособности тканей. Сердце приспосабливает свои метаболические потребности к имеющемуся кровотоку. Сохраняющегося кровотока хватает только на жизнь клеток, но не для интенсивных сокращений миокарда. «Гибернация» миокарда отмечается у больных ИБС с выраженной дисфункцией миокарда ЛЖ. «Гибернирующий» миокард находится во временном (обратимом) состоянии снижения сократимости, но он жив, так как внутрь его клеток постоянно идут калий и глюкоза. В «гибернирующих» участках кровоток нарушен надолго (дни, месяцы). «Гибернация» значительной зоны миокарда может привести к развитию сердечной недостаточности Характерные синдромы при «гибернации» миокарда стабильная и нестабильная Ст, ИМ, ХСН и дисфункция.

Причины коронарной недостаточно­сти, делятся на 3 группы:

1) вызывающие уменьшение или полное прекращение притока крови к миокарду по коронарным артериям(коронарогенные). Они обусловливают разви­тие «абсолютной» ко­ронарной недостаточности;

2) повышение расхода миокардом кис­лорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока;

3) снижение 0₂ и субстратов обмена веществ в крови и клетках миокарда.

Факто­ры, уменьшающие приток крови к миокарду:

1.Атеросклеротическое поражение ко­ронарных артерий.

2.Агрегация форменных элементов кро­ви и образование тромбов в ве­нечных артериях сердца. Этим процес­сам способ­ствуют: атеро­склеротические изменения в стенках сосудов; турбулентный характер кро­вотока в них: повышение содержания и активности факторов свертывающей системы крови, высвобождающихся из поврежденных клеток крови и сосу­дистой стенки.

3.Спазм коронарных артерий,вледствии увеличения содержа­ния катехоламинов в крови или повышение адрено-реактивных свойств сосудов миокарда.

Коронарная не­достаточность является результатом влияния комплекса взаимосвязанных факторов:

-сокращения мышц коронарных ар­терий и уменьшения их просвета под влиянием катехоламинов, тромбокса- на А₂, простагландинов F_2cz и других вазоконстрикторов;

-уменьшения внутреннего диаметра коронарных артерий в результате утол­щения их стенок (за счет атероскле­ротических изменений, гипертрофии мышечного слоя, фиброзных измене­ний, отека и др.);

-сужения и закрытия просвета со­суда агрегатами форменных элементов крови (реже — «обратимым» тромбом).

Уменьшение притока крови к сердцу. Основными причинами уменьшения притока крови к сердцу и снижения в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях являются: зна­чительная бради- или тахикардия; тре­петание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца; недостаточность аортальных клапанов; острая артери­альная гипотензия; сдавление (опухо­лью, рубцом, инородным телом) ко­ронарных артерий сердца.

Увеличение потребления миокар­дом кислорода и субстратов обмена веществ обусловливают два основных фактора.

1. Существенное повышение в серд­це уровня катехоламинов (например, при стрессе или гормонально-актив­ной феохромоцитоме).

2. возрастание рабо­ты сердца, яв­ляется следствием: острой чрезмерной физической нагрузки; длительной та­хикардии; острой артериальной гипер­тензии; выраженной гемоконцентра­ции; значительной гиперволемии.

Наблюдаются состояния, обусловливающие снижение содержа­ния в крови и клетках миокарда кис­лорода и/или субстратов обмена ве­ществ: различные типы общей гипоксии (на­пример, дыхательной или сердечной недостаточности, выраженной анемии или при высотной гипоксии); тяже­лая форма сахарного диабета (приво­дящего к дефициту глюкозы в клетках миокарда).