Читайте также:
|
Аритмия - изменение частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, его отделов, а также нарушение связи или последовательности между активацией предсердий и желудочков.
Общая этиология. Выделяют несколько групп причин развития нарушений сердечного ритма:
Функциональные:
а) психогенные (кортиковисцеральные)
б) рефлекторные (висцерокардиальные).
Органические:
а) заболевания самого сердца (ИБС, миокардиты, кардиомиопатия, миокардиодистрофия, кардиосклероз);
б) тяжелые нарушения гемодинамики (шок любой этиологии, артериальная гипертензия, легочное сердце, сердечная недостаточность, клапанные пороки).
Токсические: интоксикация сердечными гликозидами, кофеином, адреналином и др.
Гормональные: тиреотоксикоз, микседема, феохромоцитома и др.
Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия и др.
Механические: катетеризация полостей сердца, операции, травмы сердца.
Врожденные: при сохранении дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками.
Общий патогенез. Нарушения сердечного ритма могут возникать под действием самых разных причин, причем как органических, так и функциональных, кардиальных и экстракардиальных. Реализация аритмогенного действия этиологического фактора происходит различными путями и может рассматриваться: 1) с биохимических, 2)
электрофизиологических, 3) гемодинамических позиций.
Электрофизиологические механизмы развития нарушений ритма и проводимостийвозникают под влиянием фактров: механических, температурных воздействий, ишемия, некроз, гипоксия, электролитные сдвиги, изменение рН, избыток катехоламинов, сердечных гликозидов и b-блокаторов.
Нарушения автоматизма СА-узла или латентных водителей ритма.
Под нарушением автоматизма понимают изменение скорости спонтанной диастолической деполяризации (СДД), а значит силы и частоты генерации электрических импульсов. Скорость СДД изменяется из-за изменения проницаемости мембран клеток для ионов К+ и Na+.
Увеличение амплитуды подпороговых осцилляций.
Осцилляции - небольшие колебания (и I) трансмембранного потенциала
покоя. В условиях патологии вольтаж какой-либо осцилляции может достигать порогового потенциала (порога деполяризации). В этом случае неизбежно наступает электрическое активирование клетки - деполяризация (потенциал действия) и создается эктопический импульс.
Следовые (остаточные) потенциалы.
Следовый потенциал - это потенциал клетки, появляющийся после нормального потенциала действия вследствие замедления или прерывания реполяризации под действием патогенных факторов. Если величина этого следового потенциала окажется равной или больше величины порогового, появляется эктопический импульс и, следовательно, преждевременное сокращение
Асинхронная реполяризация (местные разности потенциалов, токи повреждения).
В результате создается электрическая неоднородность - местная разность потенциалов, как следствие - протекает местный ток, который может вызвать эктопическое нарушение ритма.
Механизм re-entry.
Это феномен повторного входа возбуждения в данную зону проводниковой системы или сократительного миокарда. Для возникновения этого феномена необходимы, по крайней мере, 2 условия:
а) односторонний (однонаправленный) блок проведения импульса в одной из веточек проводящего волокна;
б) замедление проведения импульса в другой веточке проводящего волокна.
В результате одностороннего блока импульс вынужден вернуться обратно и достигает цели с большой задержкой, но раньше, чем очередной импульс. Возникает повторный вход возбуждения в те отделы, которые только что вышли из состояния рефрактерности и способны возбуждаться. Наступает преждевременное возбуждение, и сокращение сердца. нарушенная проводимость создает повышенную возбудимость.
Проводимость - последовательная активация электричеством клеток по соседству. Если клетка частично или полностью утрачивает способность активироваться электрически, она перестает быть проводником и возникает блокада проведения.
Классификация аритмий ВОЗ (1978):
Нарушения автоматизма
Нарушения возбудимости
Нарушения проводимости
Нарушения функции автоматизма
А - номотопные ритмы (в основе этих аритмий лежит изменение автоматизма синоатриального (СА) - узла):
синусовая тахикардия,
синусовая брадикардия,
синусовая аритмия,
ригидный синусовый ритм,
«отказ» синусового узла,
синдром слабости синусового узла и др.
В - гетеротопные ритмы (в основе этих аритмий - усиление автоматизма латентных водителей ритма):
нижнепредсердный ритм,
узловые ритмы,
миграция наджелудочкового водителя ритма,
идиовентрикулярный ритм,
атриовентрикулярная (АВ) - диссоциация.
Нарушения функции возбудимости
экстрасистолия,
пароксизмальные тахикардии,
трепетания и мерцания предсердий и желудочков Нарушения функции проводимости (блокады):
синоатриальные,
внутрипредсердные,
атриовентрикулярные,
внутрижелудочковые
Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 81 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |