Читайте также:
|
Нарушения функции проводимости.
Блокада - замедление или прекращение проведение импульсов на каком- либо участке проводящей системы сердца. В зависимости от уровня нарушения проведения импульса различают отдельные виды блокад.
Синоатриальные блокады - нарушение проведения, при котором импульсы, генерируемые автоматическими клетками, не способны выйти из СА-узла, или же они распространяются по СА-узлу медленнее, чем в норме. Различают 3 степени СА-блокады:
СА-блокада I степени (неполная). Все импульсы выходят из СА-узла, но за более длительный промежуток времени; на обычной ЭКГ не выявляются.
СА-блокада II степени (неполная). Характеризуется выпадениями предсердно-желудочковых комплексов (PQRST), вследствие чего ритм становится нерегулярным.
СА-блокада III степени (полная). Ни один импульс не выходит из СА- узла. На ЭКГ- замещающий ритм, а сама блокада не видна.
Внутрипредсердные блокады характеризуются замедлением проведения импульсов по проводящим путям предсердий. На ЭКГ выявляется увеличение длительности зубца Р. Ритм остается регулярным.
Атриовентрикулярные блокады - нарушение проведения импульсов по АВ-соединению. Различают 3 степени АВ-блокады:
степень (неполная). Каждый импульс из предсердий проходит АВ- соединение и распространяется на желудочки, но за более длительный промежуток времени, причем этот промежуток времени одинаковый для всех импульсов.
степень (неполная). Характеризуется преходящим прекращением проведения импульса по АВ-узлу, т.е. наличием выпадений только желудочковых комплексов и появлением «лишних» зубцов Р. Из-за выпадений ритм всегда нерегулярный.
Ш степень АВ-блокады (полная поперечная блокада) - ни один импульс не проводится через АВ-узел на желудочки. Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Водитель ритма для предсердий чаще СА-узел, для желудочков - чаще АВ-узел. Существенная деталь - ритм предсердий чаще, чем ритм желудочков (в отличие от АВ-диссоциации).
Внутрижелудочковые блокады (блокады ножек пучка Гиса)
Полная блокада правой или левой ножки пучка Гиса характеризуется наличием М-образного расщепления и уширения желудочковых комплексов. Сердечный ритм сохраняет регулярность.
77.Сердечные аритмии, вызванные нарушением проводимости: виды, механизмы развития, ЭКГ-характеристика, гемодинамические нарушения.
Нарушения функции проводимости.
Блокада - замедление или прекращение проведение импульсов на каком- либо участке проводящей системы сердца. В зависимости от уровня нарушения проведения импульса различают отдельные виды блокад.
Синоатриальные блокады - нарушение проведения, при котором импульсы, генерируемые автоматическими клетками, не способны выйти из СА-узла, или же они распространяются по СА-узлу медленнее, чем в норме. Различают 3 степени СА-блокады:
СА-блокада I степени (неполная). Все импульсы выходят из СА-узла, но за более длительный промежуток времени; на обычной ЭКГ не выявляются.
СА-блокада II степени (неполная). Характеризуется выпадениями предсердно-желудочковых комплексов (PQRST), вследствие чего ритм становится нерегулярным.
СА-блокада III степени (полная). Ни один импульс не выходит из СА- узла. На ЭКГ- замещающий ритм, а сама блокада не видна.
Внутрипредсердные блокады характеризуются замедлением проведения импульсов по проводящим путям предсердий. На ЭКГ выявляется увеличение длительности зубца Р. Ритм остается регулярным.
Атриовентрикулярные блокады - нарушение проведения импульсов по АВ-соединению. Различают 3 степени АВ-блокады:
степень (неполная). Каждый импульс из предсердий проходит АВ- соединение и распространяется на желудочки, но за более длительный промежуток времени, причем этот промежуток времени одинаковый для всех импульсов.
степень (неполная). Характеризуется преходящим прекращением проведения импульса по АВ-узлу, т.е. наличием выпадений только желудочковых комплексов и появлением «лишних» зубцов Р. Из-за выпадений ритм всегда нерегулярный.
Ш степень АВ-блокады (полная поперечная блокада) - ни один импульс не проводится через АВ-узел на желудочки. Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Водитель ритма для предсердий чаще СА-узел, для желудочков - чаще АВ-узел. Существенная деталь - ритм предсердий чаще, чем ритм желудочков (в отличие от АВ-диссоциации).
Внутрижелудочковые блокады (блокады ножек пучка Гиса)
Полная блокада правой или левой ножки пучка Гиса характеризуется наличием М-образного расщепления и уширения желудочковых комплексов. Сердечный ритм сохраняет регулярность.
78.Этиология, патогенез гипертонической болезни. Понятие об органах-мишенях при гипертонической болезни.
Гипертоническая болезнь. Название гипертензии «эссенциальная» означает, что стойко повышенное артериальное давление при этом составляет сущность (главное содержание) данной разновидности гипертензии.
Пациенты с артериальной гипертензией —страдают гипертонической болезнью. Артериальная гипертензия - стойкое повышение АД выше нормы
Основная причина— повторный, затяжной психоэмоциональный стресс. факторы риска: наследственная предрасположенность к гипертонической болезни полигенной природы;
факторы окружающей среды, наибольшее значение имеют профессиональные вредности (постоянный шум, необходимость длительного напряжения внимания); условия проживания; интоксикации (особенно алкоголем, никотином, наркотиками); травмы мозга;
индивидуальные характеристики организма: возраст (по мере взросления перестраивается диэнцефально-гипоталамическая область мозга, структуры которой непосредственно участвуют в регуляции уровня АД. При этом после 30 — 40 лет, доминируют гипертензивные реакции на различные воздействия); мужской пол (мужчины болеют чаще); повышенная масса тела; высокий уровень продукции и содержания ренина в крови.
Любой эндо- или экзогенный фактор, который вызывает отклонения в том или ином звене системы регуляции АД, может одновременно выступать и в качестве предрасполагающего к развитию артериальной гипертензии фактора. Среди этих факторов могут быть и нервные, и перенесенные в прошлом инфекционно-аллергические, эндокринные, почечные и друтие заболевания, но значимость каждого фактора различна.
Патогенез. В условиях стресса (урбанизация, миграция населения, психоэмоциональные перегрузки), на фоне неблагоприятных поведенческих факторов (курение, гипокинезия, ожирение, употребление алкоголя) происходит более частое повышение АД вследствие сужения (спазма) артериол. Механизм сужения сосудов связан с активацией сосудистой ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатоадреналовой системы. У здорового человека, не имеющего наследственного дефекта механизмов регуляции АД, повышение АД в подобных ситуациях носит непостоянный и ситуационно оправданный характер. Но если имеются наследственные дефекты регуляции АД, то повышение АД приобретает стойкий и ситуационно неоправданный характер.
Главным дефектом регуляции уровня АД является эндотелиальная дисфункция, под которой понимают нарушение баланса между вазоконстрикторами (ангиотензин II, эндотелины, простагландин F2a, лейкотриеныC, D), с одной стороны, и вазодилататорами (оксид азота, эндотелин-1, ацетилхолин, брадикинин, АТФ, АДФ, простагландины I2, E2), с другой. При наличии данного генетического дефекта происходят изменение структуры и геометрии резистивных сосудов (из-за пролиферации гладкомышечных клеток и наработки коллагена), получившие название ремоделирование сосудов. Главным следствием ремоделирования сосудов является повышение их реактивности.
79.Симптоматические артериальные гипертензии: понятие, виды, причины, механизмы развития.
Артериальная гипертензия (АГ) — это стойкое повышение артериального давления выше нормы: систолического до 140 мм рт. ст. и выше, диастолического до 90 мм рт. ст. и выше.
почечные (вазоренальные и ренопривные);
эндокринные;
центрогенные.
Вазоренальные артериальные гипертензии. В основе ВРАГ лежит снижение перфузионного давления крови в сосудах почек, что может быть вызвано сдавлением магистральных почечных артерий извне; уменьшением или полным закрытием просвета сосуда изнутри; гиповолемией; сдавлением ветвей почечной артерии при воспалении паренхимы почки.
Снижение перфузионного давления и объема протекающей крови ведет к возбуждению волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, отдельные компоненты которой суживают сосуды и, значит, повышают АД.
Ренопривная артериальная гипертензия. Причина РАГ - уменьшение массы почечной паренхимы вследствие удаления части или целой почки, некроза паренхимы, гидронефроза, поликистоза почек и др. Это ведет к снижению синтеза в почках депрессорных веществ, т.е. веществ, снижающих АД (простагландинов, кининов). Это ведет к снижению кровотока в почках, и к активации РААС, вследствие чего суживаются сосуды, и повышается АД.
Эндокринные артериальные гипертензии вызываются избыточной продукцией ряда гормонов.
Минералокортикоидные артериальные гипертензии обусловлены гиперпродукцией альдостерона (гиперальдостеронизмом). Причина избыточной продукции альдостерона - опухоль клубочковой зоны коркового вещества надпочечников. Такой гиперальдостеронизм называют первичным, или синдромом Конна. Основной механизм повышения АД при этом связан со способностью альдостерона усиливать реабсорбциюNa+, что ведет к повышению осмотического давления плазмы крови, активации осморецепторов сосудов и, секреции гипофизом антидиуретического гормона, эффектом которого является усиление реабсорбции воды, увеличение ОЦК и минутного объема сердца. ОЦК и МОС - факторы формирующие величину АД.
Глюкокортикоидные артериальные гипертензии обусловлены гиперпродукциейглюкокортикоидов. Причиной может быть аденома гипофиза или опухоль пучковой зоны коркового вещества надпочечников. В первом случае (болезнь Иценко-Кушинга) опухоль гипофиза секретирует избыток АКТГ, который стимулирует секрецию кортизола в коре надпочечников. Во втором случае (синдром Иценко-Кушинга) изначально гормоноактивная опухоль коры надпочечников секретирует избыток кортизола. причиной гиперкортизолизма может быть длительный прием ГК. Механизмы повышения АД при гиперкортизолизме связаны с тем, что ГК повышают чувствительность стенок сосудов к действию катехоламинов (адреналина, норадреналина), повышают тонус гладкомышечных клеток стенок сосудов, стимулируют синтез прессорных веществ (ангиотензиногена и серотонина), в больших дозах действуют подобно альдостерону.
Катехоламиновые артериальные гипертензии обусловлены избытком катехоламинов. Причина - гормоноактивная опухоль мозгового вещества надпочечников (феохромоцитома). Механизмы повышения АД при гиперкатехоламинемии связаны с увеличением тонуса сосудов и работы сердца, сужением сосудов и увеличением минутного объема сердца, и с активацией РААС вследствие сужения приносящих почечных артериол.
Гипертиреоидные артериальные гипертензии обусловлены длительным увеличением содержания в крови гормонов щитовидной железы и/или повышением чувствительности тканей к ним. Причины - гиперплазия или опухоль щитовидной железы. Механизм повышения АД связан с кардиотоническим действием гормонов, увеличением минутного объема сердца.
Атериальные гипертензии при нарушениях гипоталамо- гипофизарной системы обусловлены гиперсекрецией АДГ или АКТГ. Механизмы повышения АД при увеличении секреции АДГ связаны с усиленной реабсорбцией воды, увеличением ОЦК и МОС. Кроме того, АДГ обладает прямым сосудосуживающим действием.
Нейрогенные артериальные гипертензии делят на центрогенные и рефлекторные. Причины центрогенных АГ- функциональные нарушения высшей нервной деятельности или органические поражения структур, регулирующих системную гемодинамику. происходит усиление симпатических влияний на органы и ткани.
Рефлекторные артериальные гипертензии делятся на: условнорефлекторные и безусловно-рефлекторные.
Условно-рефлекторные артериальные гипертензии развиваются при неоднократном сочетании действия индифферентных факторов с факторами, повышающими АД. В дальнейшем повышение АД возникает при действии только индифферентного раздражителя.
Безусловно-рефлекторные артериальные гипертензии могут развиваться вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее действие на сосудодвигательный центр, что и может наблюдаться при интоксикациях, инфекциях, травме, опухолях, воспалении нервных структур, при атеросклеротическом поражении аорты и сонной артерии.
выделяют ряд более редких видов АГ: гемические, алкогольные и лекарственные.
Гемические артериальные гипертензии возникают вследствие увеличения массы циркулирующей крови и/или ее вязкости, например, при полицитемиях или гиперпротеинемиях.
Алкогольные артериальные гипертензии возникают вследствие стимуляция этанолом и ацетальдегидом синтеза и секреции катехоламинов и глюкокортикоидов.
Лекарственные артериальные гипертензии, в частности:
адреномиметики суживают сосуды и увеличивают работу сердца;
пероральные контрацептивы за счет содержания эстрогенов активируют РААС и задерживают жидкость, следовательно, увеличивают ОЦК;
НПВС снижают синтез простагландинов, обладающих сосудорасширяющим действием;
глюкокортикоиды повышают реактивность сосудов по отношению к ангиотензинуII и норадреналину.
80.Артериальные гипотензии: виды, причины, механизмы развития.
Артериальная гипотензия - снижение АД ниже нормы. Различают 2 вида артериальной гипотензии: физиологическую и патологическую.
Физиологическая артериальная гипотензия, в свою очередь, делится на 3 категории:
Индивидуальный вариант нормы (так называемое нормальное низкое АД);
Спортивная артериальная гипотензия (артериальная гипотензия высокой тренированности);
Адаптивная артериальная гипотензия (компенсаторная) - у жителей высокогорья, тропиков, Заполярья.
Патологическая артериальная гипотензия делится на: острую (при шоке и коллапсе) и хроническую. Хроническая делится на первичную (гипотоническая болезнь) и вторичные (симптоматические) артериальные гипотензии. Среди вторичных артериальных гипотензий выделяют: нейрогенные, эндокринные, метаболические.
Артериальная гипотензия при шоке - лишь один из его симптомов.
Коллапс - острая сосудистая недостаточность, в основе которой может быть: а) резкое снижение тонуса артериол и венул, приводящее к значительному уменьшению артериального и венозного давления и депонированию крови, а значит, к уменьшению ОЦК; б) резкое уменьшение ОЦК (кровопотеря, быстрая эвакуация больших объемов асцитической жидкости или плеврального выпота). В обоих случаях снижение ОЦК ведет к уменьшению венозного возврата и вторичномуснижению МОС («порочный круг»). Результатом снижения МОС является гипоксия органов и тканей.
Причин резкого снижения сосудистого тонуса и ОЦК довольно много. В соответствии с причиной различают следующие виды коллапса:
Токсико-инфекционный. Развивается при кишечных инфекциях, возбудители которых выделяют эндотоксин, поражающий нервно-мышечный аппарат стенок сосудов.
Гипоксический (аноксический). Развивается при быстром уменьшении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и, как следствие, снижения тонуса сосудистой стенки.
Постгеморрагический. Развивается при острой массивной кровопотере по гипоксическому механизму, а также вследствие резкого уменьшения ОЦК.
Панкреатический. Развивается при панкреонекрозе. Трипсин непосредственно снижает тонус гладко-мышечных клеток сосудов.
Ортостатический. Развивается при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение после операций на органах брюшной полости, при опухолях и некоторых заболеваниях головного мозга (нейросифилисе, паркинсонизме, сирингомиелии), при диабетической нейропатии, синдроме каротидного синуса и др. В этих случаях не успевает сработать барорецепторный рефлекс.
Коллапс при неправильном назначении лекарств, понижающих АД (нейролептиков, периферических вазодилататоров, адреноблокаторов, ганглиоблокаторов и др.).
Гипотоническая болезнь - самостоятельное заболевание. Причины и механизмы ее развития изучены недостаточно. Предположительно повторный стресс ведет к развитию невроза с формированием корково-подкорковой доминанты возбуждения, распространяющегося на передние ядра гипоталамуса и другие структуры парасимпатической нервной системы, что ведет к снижению тонуса резистивных сосудов, снижению сократимости миокарда и, следовательно, минутного объема сердца. Расширение сосудов и снижение минутного объема сердца являются непосредственными причинами снижения АД.
Клинически гипотоническая болезнь проявляется стойким снижением АД, астеническим синдромом, нарушениями сна, эмоциональной и сексуальной сферы, диспептическим синдромом, нередко кардиалгией, миалгией, артралгией и комплексом вегетативных нарушений (гипергидроз, зябкость, парестезии, лабильность температуры тела, ЧСС и АД, судороги и др.). Фактически это клиника вегето-сосудистой дистонии.
Нейрогенные артериальные гипотензии делятся на центрогенные и рефлекторные.
Центрогенные артериальные гипотензии развиваются при органическом поражении головного мозга (черепно-мозговая травма, нарушения мозгового кровообращения, дегенеративные заболевания нервной системы и др.) с вовлечением структур, участвующих в регуляции АД. Механизм снижения АД при этом связан с абсолютным или относительным преобладанием эффектов парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды, следовательно, снижением минутного объема сердца и тонуса сосудов.
Рефлекторные артериальные гипотензии связаны с нарушением проведения эфферентных сосудосуживающих импульсов от сосудодвигательного центра к стенкам сосудов и кардиотонических импульсов к сердцу (бывает при нейросифилисе, сирингомиелии, диабетической полинейропатии и др.), что ведет к снижению общего периферического сопротивления сосудов и минутного объема сердца, а значит, к снижению АД.
Эндокринные артериальные гипотензии. В основе эндокринных артериальных гипотензий лежит дефицит гормонов, поддерживающих уровень АД. Это может наблюдаться при патологии надпочечников, гипофиза, щитовидной железы. Гипоплазия (недоразвитие) или разрушение паренхимы надпочечников (при опухоли, туберкулезе надпочечников, кровоизлиянии в ткань железы и др.) ведет к недостаточной выработке катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов, следовательно, к снижению тонуса сосудов, объема циркулирующей крови и минутного объема седца, а значит – к снижению АД. Механизмы понижения АД при гипофункции гипофиза связаны с дефицитом антидиуретического гормона, адренокортикотропного гормона, тиреотропного гормона и соматотропного гормона. Снижение АД при гипотиреозе связано с дефицитом Т3, Т4, а значит недостатком эффектов этих гормонов на ино- и хронотропную функции сердца и, как следствие, снижением минутного объема сердца. Дополнительное значение имеет снижение тонуса сосудов из-за развития дистрофических процессов в них.
Метаболические артериальные гипотензии встречаются редко, связаны с нарушением метаболизма, точнее - со снижением синтеза веществ, обладающих гипертензивным действием: ангиотензина II, эндотелина, тромбоксана А2. Причинами снижения синтеза прессорных веществ могут быть гипогидратация, дистрофические изменения в тканях при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании. Механизмы снижения АД при этом связаны со снижением тонуса сосудов, и следовательно, общего периферического сопротивления сосудов; снижением сократимости миокарда, и следовательно, минутного объема сердца; снижением ОЦК
81 Дыхательная недостаточность: причины, виды, распознавание. Нарушение механики дыхания и вентиляции легких (патогенетические варианты легочной недостаточности).
Дыхание - совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода и использование его в процессах биологического окисления, а также удаление из организма углекислого газа.
Газообмен в лёгких - это внешнее дыхание, а биологическое окисление в митохондриях клеток - это внутреннее или тканевое дыхание. Эти два вида дыхания связаны между собой. Так нарушение внешнего дыхания вызывает расстройство тканевого дыхания и наоборот. Обобщающим вариантом нарушений дыхания является дыхательная недостаточность.
Дыхательная недостаточность - это состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания, что ведёт к снижению функциональных резервов организма.
Дыхательная недостаточность - это полиэтиологический синдром, основными причинами которого являются:
Первичные поражения лёгких (пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, пневмоторакс);
Вторичные поражения лёгких (респираторный дистресс-синдром взрослых);
Нарушения проходимости дыхательных путей (бронхоспазм, инородные тела в дыхательных путях);
Состояния, не связанные с поражением лёгких:
снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;
заболевания сердца и сосудов;
анемии, гемоглобинопатии;
нарушение тканевого дыхания (отравления цианидами);
дыхание воздухом при повышенном барометрическом давлении;
дыхание воздухом с повышенным содержанием кислорода в нём;
усиление обмена веществ в тканях.
Дыхательная недостаточность может быть:
С неизменным газовым составом крови: парциальное давление кислорода составляет 95-100 мм рт. ст., а парциальное давление углекислого газа - 40 мм рт. ст. Характеризуется увеличением минутного объёма вентиляции за счет большей глубины и частоты дыхания - вентиляционная форма дыхательной недостаточности;
С измененным газовым составом крови. Характеризуется тем, что к вентиляционной форме присоединяются гипоксемия и гиперкапния, приводящие к метаболическому и газовому ацидозу.
Дыхательная недостаточность по особенностям возникновения и характеру течения может быть острой и хронической.
1. Легочная недостаточность
В практической деятельности врача чаще всего встречается дыхательная недостаточность, развивающаяся в результате нарушения газообменной функции легких, т.е. в форме легочной недостаточности. Таким образом, понятие дыхательная недостаточность - более широкое, чем легочная недостаточность. Она является частью дыхательной недостаточности, формирующейся в результате нарушения газообменной функции легких.
По этиологии и патогенезу легочная недостаточность может быть:
Обструктивной (в результате нарушения проходимости
воздухоносных путей);
Рестриктивной (в результате уменьшения дыхательной поверхности
легких);
Комбинированной или обструктивно-рестриктивной (например,
при ателектазе легких).
Основные причины, вызывающие развитие легочной недостаточности, представлены следующими группами:
Нарушающие функцию дыхательного центра:
органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, опухоли, отек, воспалительные процессы в мозге);
функциональные нарушения в головном мозге (неврозы);
расстройства кровоснабжения головного мозга (тромбоз, эмболия, склероз);
действие токсических веществ (наркотики, алкоголь) Нарушающие функцию мотонейронов спинного мозга (опухоли спинного мозга, сирингомиелия, полиомиелит и др.). Характер нарушения дыхания зависит от локализации и количества поврежденных нейронов. Так, воздействие на мотонейроны шейного отдела позвоночника приводит к расстройству дыхания из-за нарушения функционирования диафрагмы.
Нарушаюшие функцию нервно-мышечного аппарата:
повреждения нервов (травмы, воспаления, авитаминозы);
затруднение передачи нервных импульсов (ботулизм, столбняк, миастения);
нарушение функционирования самих дыхательных мышц (миозит, дистрофии).
Нарушающие целостность грудной клетки и плевральной полости, ведущие к пневмотораксу (ранения грудной клетки и плевральной полости, распад легочной ткани при туберкулезе, абсцессе в легком, разрыв эмфизематозных альвеол).
Нарушающие функционирование легких:
сужение верхних дыхательных путей (инородные тела, отек гортани, опухоли, ларингоспазм, сдавление извне, например, опухолью, заглоточным абсцессом);
попадание в нижние дыхательные пути слизи (аспирация и т.п.)
В патогенезе легочной недостаточности выделяют механизмы нарушения механики дыхания, альвеолярной вентиляции и перфузии, а также диффузии в легких. Легочная недостаточность может формироваться благодаря первичным нарушениям любого механизма, а в процессе развития недостаточности внешнего дыхания в ее формировании принимают участие другие механизмы. Однако, с учебной точки зрения рассмотрим их в отдельности.
82 Нарушение соотношения вентиляции и перфузии легких. Нарушение диффузионной способности легких. Понятие о респираторном дистресс-синдроме.
Нарушения соотношений вентиляции и перфузии. Перфузия - это кровоснабжение легких. В норме соотношение вентиляции и перфузии 4:5 и равно 0,8 (за 1 минуту через легкие вентилируется 4 л воздуха, а перфузия крови составляет 5 л). Такое жесткое соотношение поддерживается рефлекторно. Рефлекс Эйлера-Лильестранда регулирует тонус легочных артериол в зависимости от уровня парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Генерализованная альвеолярная гиповентиляция через рефлекс Эйлера-Лильестранда приводит к спазму артериол в легких. Другой рефлекторный механизм, регулирующий тонус легочных артериол, включается благодаря раздражению барорецепторов, расположенных в левом предсердии и легочных венах (увеличении давления в левом предсердии и легочных венах рефлекторно вызывает повышение тонуса легочных артериол). Любое нарушение соотношения вентиляции и перфузии может привести к легочной недостаточности. Выделяют 3 варианта нарушенного соотношения вентиляции и префузии.
Неравномерная вентиляция и равномерный кровоток. Т акое нарушение соотношения образуется при несрабатывании рефлекса Эйлера-Лильестранда (например, при бронхиальной астме). Формируется так называемый «эффект шунта». Г ипоксемия развивается, так как в гиповентилируемых альвеолах оксигенируется лишь часть перфузируемой крови, а, в следствие того, что через гиповентилируемые альвеолы выделяется лишь часть углекислого газа из крови, формируется гиперкапния.
Равномерная вентиляция и неравномерным кровоток. Такое нарушение соотношения может наблюдаться при стенозе ветвей легочной артерии. Изменяется газовый состав крови (гипоксемия и гиперкапния). Имеет место «эффект шунта», но шунт формируется вторично. При стенозе одной из ветвей легочной артерии отмечается гипоксемия, так как вне зоны стеноза происходит преобладание перфузии над вентиляцией.
Неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия. Это нарушение соотношения вентиляции и перфузии через сочетание механизмов первого и второго нарушений соотношения приведет к формированию легочной недостаточности.
Нарушение диффузии. Диффузия - это газообмен между альвеолярным воздухом и гемоглобином эритроцитов. Осуществляется по градиенту парциального давления газов. Расстройства процесса диффузии газов в легких могут возникать:
при уменьшении диффузионной поверхности легких (например, при ателектазе, фиброзе, врожденных и приобретенных дефицитах сурфактанта);
при уменьшении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (например, при гиповентиляции, гипоксической гипоксии);
при увеличении расстояния диффузии (например, при интерстициальной пневмонии, пневмокониозе, эмфиземе легких и др.);
при снижении проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран легочной ткани (например, при системной красной волчанке и других коллагенозах, хроническом отравлении бериллием и др.).
Любой механизм, лежащий в основе расстройств диффузии в легких, нарушает газовый состав крови (гипоксемия без гиперкапнии). Какая бы причина ни вызывала легочную недостаточность, какие первичные механизмы ни определяли формирование недостаточности легких (нарушения механики дыхания, вентиляции, соотношения вентиляции и перфузии или диффузии), всегда будет гипертензия малого круга кровообращения.
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) - это остро развивающаяся при критических состояниях вторичная дыхательная недостаточность, в основе которой лежит нарушение преимущественно негазообменных функций легких, характеризующаяся тяжелой гипоксией, интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легочной ткани. Основные причины, вызывающие РДСВ: ДВС-синдром, реперфузионные нарушения, сепсис, перитонит, длительная гиповолемия, все виды шока, политравма, глубокие и обширные ожоги, аспирация (включая утопление), вдыхание токсических газов (в том числе дыхание чистым кислородом).
РДСВ формируется при первичном нарушении негазообменных функций легких и, прежде всего, неспособности легких очищать кровь от микроорганизмов, тромбов, механических примесей и биологически активных веществ. Все эти продукты оседают в легочных капиллярах, нарушая кровоснабжение альвеол, что приводит к нарушению газообмена между кровью и альвеолярном воздухом, снижению продукции сурфактанта, открытию артериоло-венулярных шунтов в легких. Кроме того, в патогенезе РДСВ играют роль:
увеличение сосудистой проницаемости в легких;
повышение гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения;
агрегация лейкоцитов и тромбоцитов;
возрастание интенсивности перекисного окисления липидов.
К первичному нарушению недыхательных функций легких присоединяются нарушения газообмена в легких при формировании РДСВ, поскольку:
развивается патологически неравномерная вентиляция;
нарушается соотношение вентиляции и перфузии по типу неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия;
развивается интерстициальный отек легких и связанные с ним нарушения механики дыхания и диффузии газов в легких.
РДСВ легче предупредить, улучшая гемореологические свойства крови, чем лечить. Срочными мерами интенсивной терапии являются:
восстановление нарушенной гемореологии;
ранняя искусственная вентиляция легких;
дегидратация организма для снижения интерстициального отека легких;
коррекция нарушений метаболизма и ранняя антибактериальная терапия.
Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 158 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |
|