Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Парезы и параличи нервов. Невриты

Порезы и параличи нервов – paresis et paralysis nerviorum – характеризуются неполным или полным прекращением функций нервов и мышц.

В зависимости от места поражения различают:

- церебральный – при поражении двигательного нерва в коре ГМ;

- спинальный – при нарушении проводимости нерва на протяжении спинного мозга;

- периферический – при нарушении проводимости периферического нерва.

Ограничение или прекращение функции чувствительного нерва, то есть паралич или парез его называют анестезией, а если это произошло с двигательным нервом – то парез или паралич двигательного нерва.

Различают миопатические и невропатические параличи.

Невропатические – нарушение функции нерва или ЦНС

Миопатические – нарушение функции мышцы или их группы, в которой проходит нерв.

В ветеринарной практике под парезом понимают такое клиническое состояние мышц, при котором рефлекторная способность к сокращению поперечно-полосатой мускулатуры понижена, а состояние, при котором она отсутствует совершенно, называют параличом.

Причинами парезов и параличей чаще служат воспалительные процессы, ранения, ушибы, растяжения нервов или их сдавливание опухолью, гематомой, абсцессом и так далее. Также развиваются при токсикозах и ревматизме (токсический или ревматический паралич/ парез).

Диагноз.

С учетом клинических признаков. При парезе периферических нервов отмечается вялое, замедленное сокращение мышц при сгибании или разгибании, либо полное выключение их функции (глубокий парез), но тактильная чувствительность сохраняется.

При параличе полностью выключается сократительная функция мышц и прекращаются все виды чувствительности ниже зоны поражения (по ходу нервов).

Степень развития паралича по времени характеризует происходящие патологические изменения в организме – так, медленно развивающийся паралич в организме появляется вследствие появления опухоли. Механическое повреждение предполагает острое развитие паралича.

Лечение.

Комплексное (общее и местное).

Устраняют причину. Для снятия боли и активизации кровообращения в данной зоне применяют короткие новокаиновые блокады и блокады симпатических нервных узлов гидрокортизоном (0,002 мг/кг) с последующим теплым укутыванием. Крупным животным назначают комплекс инъекций по следующей схеме:

1 день – витамин B12 (0.008 – 0.01)

2 день – прозерин (0,01) или дибазол (0,3 – 0,5) или стрихнин (три инъекции по нарастающей (0,03 – 0,04 – 0,05) и затем те же дозы в обратном порядке, затем делают 3 дня перерыва и повторяют курс инъекций)

Инъекции витаминов и препаратов кроме стрихнина делают ежедневно. Можно также применять фарадизацию (импульсный ток, вызывающий длительное сокращение мышц) для предотвращения атрофии парализованных мышц. При появлении признаков восстановления животным назначают проводки и массаж с применением тепла.

При хронических парезах и параличах для разрыхления рубцов используют, тканевые подсадки (семенники, хрусталик), или оперативно иссекают рубцы и соединяют швами разошедшиеся концы нервов.

Патогенетическая терапия при воспалительных процессах у животных

Этот вид лечения характеризуется высокой лечебной эффективностью, так как при одном этиологическом лечении не всегда удается получить положительный результат. Даже в случаях полного удаления начального раздражителя или причины болезни последняя продолжает прогрессировать. Поэтому в целях повышения эффективности лечения необходимо применение патогенетической терапии. Под этим видом лечения следует понимать все виды лечебных воздействий на организм животного преимущественно через нервную систему, которые ведут к изменению его реактивности и повышению защитных функций. Она осуществляется применением средств, уравновешивающих возбудительный и тормозной процессы, так как благодаря этому кора головного мозга приобретает способность активизировать к нормальной деятель­ности подкорковые образования. Поэтому все лечебные воздействия и профилактические мероприятия должны быть направлены на охрану коры головного мозга от перераздражения не только импульсами, поступающими из очага воспаления, но и другими раздражителями, которые могут возникать от воздействия медикаментозных средств, а также грубой, вызывающей боль фиксации животного и т.д. Следует иметь в виду, что любой метод патогенетической терапии будет белее эффективным при условии предварительного устранения хирургическими методами источника раздражения, например удаление ино­родных тел, гнойного экссудата, мертвой ткани и т.д.

Наиболее распространенными и имеющими практическое применение при хирургических заболеваниях у животных являются следующие методы патогенетической терапии: новокаиновая, лекарственная, тканевая, протеиновая, рефлексогенная и иммунокоррегирующая.

Новокаиновая терапия. Это комплексное воздействие на центральную и периферическую нервную систему, включающее в себя как элементы торможения и блокирования ее пусковой деятельности, так и раздражение, которое выражается главным образом улучшением ее Трофической функции. Таким образом, в механизме лечебного действия новокаина различают два основных момента: выключение, или бло­кирование, и слабое раздражение нервной системы. В этом отношении применение новокаина с лечебной целью принято называть новокаиновыми блокадами.

Патолого-физиологическим обоснованием применения новокаина является учение А.Д.Сперанского, по которому любой участок нервной системы может стать временным или постоянным источником нейродистрофических процессов в организме. Они могут возникнуть в случаях однообразных повторных воздействий, следствием которых в нервной системе, в зависимости от ее исходного состояния, может явиться либо охранительное торможение, либо ее сенсибилизация (повышенная чувствительность). При сильных или сверхсильных раздражениях могут возникнуть явления парабиоза нервов в зоне патологического очага, что затрудняет передачу импульсов, идущих от экстеро- и интерорецепторов к нервным центрам и обратно. В то же время непосредственно в участке нерва, примыкающем к зоне парабиоза, возбудимость очень высокая. Это, в свою очередь, вызывает возникновение непрерывного потока сильных или сверхсильных раздражений к нервным центрам, что приводит к возбуждению, а затем перераздражению и развитию парабиотического состояния ретикулярной формации гипоталамической области и коры головного мозга. Нервные центры на это перевозбуждение отвечают ответной реакцией, посылая на периферию по принципу "всем-всем" каждому органу и в особенности очагу повреждения импульсы, под влиянием которых изменяется функция всех систем организма, происходит включение чрезвычайных механизмов защиты и адаптации, что отражается на ухудшении трофического влияния центров на периферию. В связи с этим в патологическом очаге может развиться гиперергическая воспалительная реакция с явлениями нейродистрофии, следствием которой может быть ухудшение общего состояния организма с преобладанием деструктивных (разрушительных) процессов над регенеративно­восстановительными в поврежденных органах и тканях.

Периферические нервы в зоне воспалительного очага изменены и находятся в особом состоянии (угнетение нерва или какого-либо звена соматической или вегетативной нервной системы), именуемом парабиозом. Явление парабиоза обратимо, если своевременно прекращается действие повреждающего фактора. Новокаин в слабых (0,25 — 0,5%-ных) растворах обладает антипарабиотическим действием, благодаря чему восстанавливается нормальное функциональное состояние периферических нервов в зоне воспалительного очага.

реактивность организма. Применение тканевых препаратов показано продуктивности животных.

С целью тканевой терапии применяют консервированные животные ткани, изготовленные из кожи, селезенки, зобной железы, крови, плаценты, сальника, брюшины, роговицы, и содержащие значительное количество гиалуронидазы — стекловидное тело, хрусталик, семенники, рубцовая ткань. Из растительной ткани получили распространение препараты из листьев алоэ, подорожника, агавы и др. Тканевые препараты применяют в виде цельных тканей и экстрактоь, взвесей, мазей и порошков из них. Назначают их подкожно, внутримышечно (имплантации, инъекции), наружно (аппликации, присыпки, мази). Цельные ткани после их консервирования и автоклавирования имплантируют животному под кожу.

Приготовление тканевых препаратов по В.П.Филатову. Консервирование тканей. Животные ткани берут в асептических условиях от только что убитых здоровых животных, разрезают на кусочки размером 10—15 мм, складывают в стерильные чашки Петри или банки с притертой пробкой и помещают в холодильник на 5 —7 сут., где выдерживают при температуре 2 —4°С. В день применения консервированную холодом ткань автоклавируют при температуре + 120°С в течение 1 ч. Кусочек ткани определенной величины подсаживают под кожу или же готовят из этих тканей экстракты. Листья алоэ и другие ткани растительного происхождения помещают в конверты из черной бумаги или в стеклянные банки, обернутые черной бумагой, и выдерживают 10—15 дней в темноте при температуре 2 — 4°С. После этого их разрезают на кусочки и в банках автоклавируют при температуре 120°С в течение 1 ч. Затем производят подсадку кусочков под кожу животного или же из консервированных листьев готовят экстракт.

Тканевые препараты можно также применять в форме экстракта, сухих препаратов (порошков) и фарша. Для приготовления экстракта выдержанную на холоде ткань измельчают на мясорубке, растирают в фарфоровой ступке и разводят изотоническим раствором хлорида натрия (1:2). Взвесь кипятят 1 — 1,5 ч, настаивают при комнатной температуре 2 — 3 ч, затем добавляют стерильный изотонический раствор хлорида натрия до исходного уровня и фильтруют. Фильтрат разливают во флаконы и стерилизуют в автоклаве в течение 1 ч при 120°С. Проверяют на стерильность и безвредность. Готовый препарат (при встряхивании) представляет собой равномерную взвесь мелких частиц тканей. Хранят при температуре 6 — 8°С до 6 мес.

Консервирование тканей по Н.И.Краузе. Ткани от только что убитых здоровых животных разрезают на небольшие кусочки и помещают в стеклянные банки с притертой пробкой, наполненные 2%-ным раствором хлорацида, и ставят в темное место при комнатной температуре. В первые 3-4 дня раствор хло- рацида меняют ежедневно, затем — на 6-й день. По истечении 7 суток ткани пригодны для имплантации.

Аутогемотерапия и гетерогемотерапия по своему терапевтическому действию относится к тканевой терапии, и применяется в при тех же показаниях. При введении в организве освобождаются альбумозоподобные продукты, являющиеся раздражителем для систем организма и оказывающие стимулирующий эффект на кроветворную и гемостатическую системы.

Иммунокоррегирующая терапия представляет собой направленное восстановление сниженной или повышенной функциональной активности различных звеньев иммунитета. Является одним из наиболее перспективных методов лечения иммунодефицитных состояний при различных заболеваниях животных, включая и хирургические. Особенностью иммунокоррегирующей терапии является то, что она применяется в комплексе с другими видами лечения (этиологическим, симптоматическим), создавая благоприятный фон для повышения их эффективности. Известно, что у хирургически больных животных такие виды лечения, как химио-, гормоно- и антибиотикотерапия, наркоз, хирургическая операция, оказывают неблагопритное воздействие на иммунную систему, нередко приводят к вторичным имму-нодефицитам, что, в свою очередь, может явиться причиной развития тяжелых послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений. Поэтому Иммунокоррегирующая терапия может успешно применяться в комплексном послеоперационном лечении больных животных с гнойно-воспалительными осложнениями, а также с целью профилактики их возникновения в предоперационный период.

С этой целью применяют:

1. Фармакологические иммунокорректирующие препараты естественного происхождения, основная группа представлена препаратами бактериального происхождения (пирогенал, продигиозан, зимозан, глюконы, декстраны), вакцины (ВСЖ и др.), препараты нуклеиновых кислот и синтетические полинуклеотиды (натрия нуклеинат, препараты РНК и др.). Механизм действия этих препаратов связан со способностью воздействовать на измененные неспецифические факторы иммунитета.

2. Фармакологические препараты синтетического происхождения, действие этих веществ связано с иммуномодулирующими свойствами к ним относят производные имидазола (левамизол, дибазол, вииилимидазол) производные пиримидина и пурина (пентоксил, метилурацил, оксиметацин и др.).

3. Иммуностимульторы получаемые из органов и тканей, в основе механизма действия лежит их влияние на различные этапы иммуногенеза, это: интерферон, тимозин, тимоноэтин, тимарин, Т-активин, тимонин, тимоген, В-активин.

4. Препараты ограничивающие влияние стресс реакции на иммуногенез, к ним относят оксибурат натрия, клофелин.

5. Физические методы иммунокоррекции применяют для повышения функциональной активности

В результате комплексного действия новокаиновой блокады как на центральную, так и периферическую нервную систему кора головного мозга освобождается от сильных (чрезвычайных) болевых импульсов. При этом новокаиновая блокада не только снимает сильное раздражение и перераздражение нервов, но и заменяет его качественно новым более слабым, в результате чего восстанавливается рефлекторно­трофическая функция нервной системы. Благодаря этому нормализуются нарушенные патологическим процессом взаимоотношения между корой головного мозга и внутренними органами, улучшается трофика тканей и таким образом течение заболевания более благоприятно.

Установлено также, что под влиянием новокаиновой блокады восстанавливаются функциональные нарушения системы гипофиз — кора надпочечников. Известно, что важная роль в регуляции воспаления принадлежит гормонам коры надпочечников, функция которых находится под контролем адренокор- тикотропного гормона (АКТГ), вырабатываемого передней долей гипофиза. На этом фоне улучшается циркуляция крови, внутриклеточный и общий обмен, уменьшается проницаемость капилляров, особенно в очаге воспаления, активизируются фагоцитоз и другие иммунологические реакции, снижаются процессы нейродистрофии, нормализуется функция внутренних органов. Все это ведет к улучшению общего состояния организма.

По продолжительности лечебного действия на организм новокаин выгодно отличается от других лекарственных веществ.

Установлено, что новокаин обладает выраженным антигистаминным действием. Обладает также антитоксическим действием. Однако известно, что парааминобензойная кислота является антагонистом сульфаниламидных препаратов, бактериостатическое действие которых она полностью нейтрализует не только в культурах микроорганизмов, но и в организме инфицированных животных.

Вторым компонентом гидролиза является диэтиламиноэтанол, которому отводится роль носителя анестезирующих свойств новокаина. Однако, по мнению ряда исследователей, диэтиламиноэтанол в качестве местного обезболивающего средства не выдерживает сравнения с новокаином и не может его заменить. В то же время парааминобензойная кислота анестезирующим действием не обладает.

А.В.Вишневский на основании экспериментальных исследований и многочисленных клинических наблюдений по применению новокаиновой терапии при различных патологических процессах и состояниях организма установил, что новокаин обладает ярко выраженным нейротропным действием, избирательно концентрирующимся в нервной ткани.

Нередко в целях повышения лечебной эффективности новокаиновые блокады применяют в сочетании с антибиотиками, что при септических формах воспалительных процессов оказывает комбинированное этиопатогенитическое воздействие на организм. Так, при лечении ран и различных местных септических процессов (абсцессы, флегмоны) целесообразна короткая новокаино-антибиотиковая блокада в сочетании с антибиотиком широкого спектра действия.

Наибольшее практическое применение получили блокады: подглазничная по Гатину, краниального, среднего шейных и звездчатого симпатических ганглиев, паранефральная по И.Я. Тихонину, М.М. Сенькину и надплевральная по В.В.Мосину.

Тканевая терапия.

Теоретическое обоснование тканевой терапии академиком В.П.Филатовым. В основу тканевой терапии было положено учение о биогенных стимуляторах, которые образуются в процессе консервирования тканей животного происхождения при низкой температуре и растительного — в условиях темноты. Биогенные стимуляторы являются небелковыми веществами и представлены главным образом кислотами: яблочной, лимонной, молочной, янтарной, карбоновы-ми и двумя аминокислотами — аргинином и глютаминовой. В.П.Филатов считает, что стимулирующим действием обладает весь комплекс этих веществ, которые воздействуют на нервную систему, ее вегетативный отдел и опосредованно через нее стимулируют или нормализуют обмен веществ и многие.функции организма. По мнению отдельных авторов, лечебное действие биогенных стимуляторов сходно с новокаиновыми блокадами. В настоящее время установлено, что тканевая терапия оказывает стимулирующее и нормализующее действие на различные функции животного организма. В результате их влияния улучшается трофическая функция нервной системы, повышается функция тироидной ткани, надпочечников, поджелудочной железы, увеличивается образование адренокортикотропного гормона, выделение кортикосте-роидов, активизируется секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта, газовый, межуточный и фосфорный обмен, стимулируются функция ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) и регенеративные процессы. Подсадка консервированных тканей и парентеральное введение тканевых препаратов способствуют нормализации ритма дыхания, сердечной деятельности, показателей крови, pH раневого экссудата. Наряду с этим наблюдается снижение болевой реакции, происходит повышение титра агглютининов, комнлементсвязывающих веществ в специфических сыворотках, происходит восстановление или повышение функции ферментов. Все это благоприятно сказывается на улучшении общего состояния и аппетита у животного.

Показаниями для их применения являются долго не заживающие раны, язвы, пролиферативные формы воспалений, рубцовые контрактуры, переломы костей, фиброзиты, хронические болезни кожи (экземы, дерматиты), невриты, парезы и параличи, открытые гнойно-некротические процессы, ожоги, кератиты, ириты, начальные стадии катаракт, а также все случаи, когда необходимо повысить иммунобиологическую

БОЛЕЗНИ КОНЪЮНКТИВЫ И РОГОВИЦЫ

Конъюнктивит (conjunctivitis) - воспаление конъюнктивы. По течению бывает острым (катаральный, фибринозный, флегмонозный, гнойный) и хронический (фолликулярный).

Этиология. На болезни конъюнктивы приходится до 80 % всех заболеваний глаз. Причины воспаления конъюнктивы: механические раздражения (раны, ушибы, инородные предметы, гельминты); химические воздействия (скопление большого количества аммиака в животноводческих помещениях, известковая пыль, кислоты, щелочи); влияние высокой и низкой температур; инфекционные и инвазионные болезни (контагиозная плевропневмония, мыт, инфлюэнца лошадей, чума собак, свиней и крупного рогатого скота, злокачественная катаральная горячка, пастереллез крупного рогатого скота, пироплазмоз, нутталиоз, трипаносомоз). Кроме того, конъюнктивит может возникнуть при переходе воспалительного процесса с соседних частей глаза, а также при воздействии микрофлоры. Гиповитаминозы и на фоне снижения резистентности организма.

Клинические признаки. Острый конъюнктивит сопровождается светобоязнью, блефароспазмом, зудом, сильным покраснением и припуханием конъюнктивы. Отечность обычно бывает в области лимба. Из внутреннего угла глаза наблюдают вначале слезоподобные, а затем слизистые выделения. Слизь собирается в складках конъюнктивы верхнего и нижнего век и у внутреннего угла глаза. При пальпации век отмечают болезненность, животные уклоняются от исследований.

В хронических случаях болезни от внутреннего угла вниз заметна полоса мацерации кожи с выпадением волос. Клинические признаки воспаления сглажены, светобоязнь может отсутствовать. Гиперемия умеренная, конъюнктива кажется бархатистой вследствие увеличения сосочков и фолликулов на нижнем и третьем веках. Длительное течение конъюнктивита может привести к завороту век.

При гнойном конъюнктивите отмечаются сильная болезненность, отечность; часть конъюнктивы выпячивается из глазной щели (хемозис). Конъюнктива вследствие капиллярного кровоизлияния становится темно-красной, часто кровоточит. Из внутреннего угла глаза вытекает гнойный экссудат и скапливается в конъюнктивальном мешке, на краях век и ресницах, образуя корочки,. Воспалительный процесс может переходить на роговицу, слезный мешок, вызывая сужение и непроходимость слезных канальцев.

При фибринозном отмечают припухлость век, болезненность, светобоязнь. Конъюнктива становится красной. На поверхности ее появляются пленки фибрина, удаление которых ведет к эрозии и кровотечению.

При флегмонозном конъюнктивите отмечают разлитое воспаление конъюнктивы, сопровождающееся поражением не только самой конъюнктивы, но и субконъюнктивальной клетчатки или только ее. Болезнь протекает по типу флегмоны. Болезнь сопровождается резко выраженным отеком обоих век и конъюнктивы. Веки опухают, отмечается сильная болезненность при пальпации. Местная температура повышена, может возрастать и общая температура тела. Глазная щель резко сужена. В тяжелых случаях болезни на поверхности конъюнктивы возможно появление язв с последующим обширным рубцеванием и заворотом век.

При фолликулярном в воспалительный процесс вовлекается лимфатические фолликулы, главным образом на внутренней поверхности третьего века. В области глаза появляется зуд. Третье веко увеличивается в размере. Внутренняя поверхность его гиперемирована, воспаленные фолликулы напоминают ягоду малины. Веки слегка припухают, иногда наблюдается частичный их заворот, что может привести к воспалению роговицы. Как правило, поражаются оба глаза, но в разной степени. Для ранней диагностики фолликулярного конъюнктивита необходимо вывернуть третье веко наружу. При этом отмечается скопление воспаленных фолликулов.

Диагноз. Болезнь диагностируют комплексно учитывают данные анамнеза, клинические признаки, лабораторные исследоавания. При дифференциальной диагностике следует учитывать сходную клиническую картину при инфекционном и инвазионном кератоконъюнктивитах.

Прогноз. При катаральном и фолликулярном конъюнктивите прогноз благоприятный, при других формах — от осторожного до неблагоприятного.

Лечение. Устраняют причину болезни. Конъюнктивальный мешок промывают 3%- ным раствором борной кислоты или слабым раствором перманганата калия. В качестве вяжущих средств применяют капли 0,5%-ного сернокислого цинка. При сильно выраженной гиперемии в сернокислый цинк целесообразно добавлять адрена­лин в разведении 1:1000 по 1 капле на 1 мл. Показаны субконъюнктивальные инъекции 0,5%-ного раствора новокаина с антибиотиками.

В случаях хронического течения болезни рекомендуется применять 3—5%-ные растворы азотнокислого серебра. Важно, чтобы раствор не попал на роговицу. Для этого веки надо вывернуть и после воздействия азотнокислым серебром обильно промыть слизистую оболочку изотоническим раствором натрия хлорида.

При разных течениях конъюнктивитов рекомендуют применять мази с антибиотиками, сульфаниламидами (30%-ный раствор сульфацилнатрия, эмульсия левомицетина, эритромициновая и др.) с добавлением а них анестетиков и титровкой на чувствительность. Чтобы предупредить переход воспаления на слезные пути, необходимо промывать их слабодезинфицирующими растворами со стороны носового отверстия слезноносового канала. Для профилактики сепсиса назначают внутримышечно антибиотики. При образовании абсцессов их вскрывают, лучше со стороны конъюнктивального мешка.

При фолликулярном конъюнктивите предварительно делают обезболивание с применением дикаина или новокаина в 10%-ной концентрации, так как новокаин плохо всасывается слизистыми оболочками. После этого рекомендуют через каждые 4—5 дней прижигать фолликулы 10%-ным раствором, а лучше палочкой азотнокислого серебра. Обязательно промывают изотоническим раствором. В промежутках между прижиганиями применяют антисептические глазные мази. Прижигание иногда необходимо проводить 2—4 раза. Медикаментозное лечение фолликулярного конъюнктивита неэффективно.

БОЛЕЗНИ ОСНОВЫ КОЖИ КОПЫТА

Очаговый асептический пододерматит

Pododermatitis aceptica cireumscripta)

Пододерматит — это воспаление основы кожи копыта. Асептическое воспаление может быть очаговым и диффузным. Асептический очаговый пододерматит развивается в местах сдавливания основы кожи и поэтому нередко называется ушибом подошвы, а в практике — наминкой.

Этиология. Предрасполагает к пододерматитам неправильное распре­деление нагрузки на опорную поверхность копыта, что наблюдается при неправильной постановке конечностей, а также при деформации копыт. Так, тупоугольные копыта несут большую нагрузку в передних частях подошвы, а остроугольные (чрезмерно отросшие) — в задних. Имеет значение и общая живая масса животного.

Непосредственными причинами закрытого механического поврежде­ния основы кожи подошвы являются: 1) воздействие твердой, неровной поверхности почвы или пола; 2) чрезмерное стирание рога подошвы при беспривязном содержании животных на бетонном полу или срезание его при неумелой рас­чистке копыт; 3) высокое содержание вла­ги в копытном роге — переувлажнение роговой подошвы уменьшает сопротивле­ние ее прогибу в 3 раза. Эти причины мо­гут действовать раздельно либо дополняют друг друга.

У лошадей очаговый асептический по­додерматит чаще всего наблюдается на грудных конечностях, у которых вогну­тость подошвы меньше.

У крупного рогатого скота заболева­ние отмечается как на грудных, так и на тазовых конечностях, но на первых чаще поражается внутренний палец, на вто­рых — наружный.

Патогенез. На месте сдавливания в основе кожи появляется кровоизлияние и развивается серозное или серозно-фибринозное воспаление. Сильное сдав­ливание приводит к скоплению крови между роговым и сосочковым слоями. Образуется небольшая гематома. Излившаяся кровь пропитывает рог подошвы, в результате чего он приобретает сначала красный цвет, который в дальнейшем переходит в желтый, желтовато-бурый, фиолетовый. Со временем гематома либо расса­сывается, либо образует полость в роговом слое, заполненную липкой темной массой.

Быстрое прекращение действия вызывающих причин приводит к выздоровлению животного.

Но если сдавливание основы кожи продолжается в течение долгого времени (животное выпасают, используют в работе и т.д.), воспалительный очаг распространяется вширь и вглубь, вызывая местные нарушения рогообразовательного процесса, что может привести к гнойному пододерматиту.

Клинические признаки. Наблюдается легкая, средней степени или сильная хромота опирающегося типа, усиливающаяся при движении жи­вотного по твердому грунту. При расчистке подошвы обнаруживается разлитое пятно, возникшее в результате впитывания в рог крови. Окраска рога сохраняется довольно долго и после прекращения хромоты. Даже слабое сдавливание места наминки пробными щипцами вызывает болевую реакцию. Общее состояние животного не нарушено. Крупный рогатый скот при одновременном поражении внутренних пальцев соседних конечностей стоит, перекрещивая их (рис. 178).

Прогноз. При своевременном устранении причин прогноз благопри­ятный. Признаки заболевания исчезают через 2—3 дня.

Лечение. Производят расчистку и обрезку копыта, устраняют причины заболевания. Животному предоставляют покой, содержат его на мягкой подстилке. Местно применяют охлаждающие процедуры (холодная глина, лед, проточная вода). Медикаментозного лечения не требуется.

Диффузный асептический пододерматит

(Pododermatitis aseptica diffusa)

Это заболевание развивается в результате механических воздействий на всю копытную подошву или на все копыто. Наблюдается сравнительно редко серозное или серозно-фибринозное воспаление возможно при длительных перегонах животных по твердому грунту, их продолжительной транспорти­ровке, особенно в условиях тряски, длительном переобременении одной конечности при тяжелых заболеваниях другой, при содержании крупного рогатого скота на бетонных полах и выгульных площадках, когда копыт­ный рог стирается быстрее, чем отрастает.

Патогенез. Острое воспаление обычно начинается в сосудистом слое, а затем распро­страняется на все слои основы кожи копыта. Вначале появляется активная гиперемия, которая вскоре сменяется пассивной. Развивается экссудация. Экссудат пропитывает основу кожи и производящие слои эпидермиса, и в тех местах, где они заключены между копыто­видной костью и роговым слоем, сдавливая нервные окончания, вызывает сильную болезнен­ность. В дальнейшем при соответствующем лечении экссудат рассасывается. Но бывают тяжелые случаи, когда экссудат скапливается между сосочковым (листочковым) слоем осно­вы кожи и роговым слоем, под давлением поднимается вверх, отслаивая рог, и прорывается наружу в области венчика. При этом возможны инфицирование и гнойное воспаление основы кожи либо полное отслоение и спадение рогового башмака — эксунгуляция.

Клинические признаки. При поражении копыт четырех конечностей животное лежит, поднять его практически невозможно. При поражении копыт одной пары конечностей животное также старается лежать, но если стоит, то переносит тяжесть тела на вторую пару. При заболевании одной конечности наблюдается сильная хромота опирающегося типа. Копыта горячие, очень болезненные, усиливается пульсация пальцевых артерий.

Прогноз. Как правило, прогноз благоприятный; при полном отслоении рогового башмака неблагоприятный.

Лечение. В первые сутки-двое применяют холод в виде постоянного орошения копыт холодной водой, повязок со льдом, аппликаций холодной глины. Животных содержат на мягкой подстилке в просторном станке. Ежедневно внутривенно вводят 0,25 %-ный раствор новокаина в дозе 1 мл на 1 кг массы животного. С 3—4-го дня рекомендуется применять тепло (ванны, грязелечение, УВЧ).