|
Читайте также: |
Желтая лихорадка — природно-очаговое арбовирусное заболевание, передаваемое комарами, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, тромбогеморрагическим синдромом, поражением почек и печени.
Этиология. Возбудитель — вирус Viscerophilus tropicus, относится к семейству Togoviridae, роду Flavivirus, содержит РНК, является арбовирусом антигенной группы В. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита, денге и энцефалита Сент-Луис. Патогенен для обезьян, белых мышей, а при внутримозговом заражении и для морских свинок. Длительно сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании.
Эпидемиология. Эндемичными очагами являются обширные территории Южной Америки (Боливия, Бразилия, Колумбия, Перу, Эквадор и др.), а также экваториальной Африки. Источником и резервуаром инфекции служат дикие животные (обезьяны, опоссумы, редко другие виды), а также больной человек. Переносчики — комары. Различают 2 типа желтой лихорадки: 1) городской (антропонозный) и 2) сельский (желтая лихорадка джунглей). При антропонозном типе заражение комара (Aedes aegypti) происходит при укусе больного человека в конце инкубационного периода или в первые 3 дня заболевания. При сельском типе желтой лихорадки источником инфекции являются обезьяны, а переносчиком комары — Aedes aficanus, Aedes simpsoni.
Патогенез. Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированным комаром. Известны случаи лабораторных заражений аэрогенным путем. От места внедрения возбудитель распространяется по лимфатическим путям и достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление. Спустя несколько дней вирус проникает в кровь, где его можно обнаружить в течение 3—5 дней. Гематогенным путем вирус проникает в различные органы (печень, селезенка, почки, костный мозг, лимфатические узлы), вызывая их поражение. Развивается тромбогеморрагический синдром, который проявляется в виде множественных кровоизлияний в различных органах. Печень увеличена, некротизированные печеночные клетки расположены небольшими очажками. Эти очаговые гомогенные эозинофильные тельца, обнаруживаемые в перисинусоидных пространствах печени, называют тельцами Каунсилмена. В центральных зонах печеночных долек отмечают жировую дегенерацию гепатоцитов. Поражение печени ведет к выраженной желтухе. Изменения обнаруживают в почках (отек, кровоизлияния, некроз почечных канальцев), селезенке, миокарде, лимфатических узлах. После перенесенной болезни развивается напряженный иммунитет, сохраняющийся в течение 6—8 лет.
Клиника. Инкубационный период колеблется от 3 до 6 сут. В клиническом течении желтой лихорадки можно выделить 3 периода:
» начальный лихорадочный период (стадия гиперемии);
» период ремиссии;
» реактивный период (стадия стаза).
При тяжелых формах болезни период ремиссии может отсутствовать.
Болезнь начинается внезапно с появления сильной головной боли, выраженных болей в пояснице, спине, конечностях. Температура тела уже к концу 1-х суток достигает 39—40°С и выше. Появляется гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Пульс учащается до 100—130 в 1 мин. На 2-й день состояние больного ухудшается, к описанным выше симптомам присоединяются мучительная жажда, тошнота, многократная рвота слизью, а затем желчью. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, язык сухой, края языка покрасневшие. К концу первого периода (3-4-й день болезни) могут появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах. На 4—5-й день болезни самочувствие больного улучшается, температура тела снижается до субфебрильной (стадия ремиссии). Однако через несколько часов температура вновь повышается, состояние больного прогрессивно ухудшается — наступает реактивный период. Развивается тромбогеморрагический синдром в виде кровавой рвоты, кровотечений из носа, кишечника, матки, на коже появляются петехии и более крупные кровоизлияния. Лицо больного становится бледным. Пульс редкий (до 50—40 уд/мин), не соответствует повышенной температуре (симптом Фаже), АД падает, количество мочи уменьшается, иногда развивается анурия. В моче большое количество белка, цилиндры. Нарастает слабость, появляется бред. В тяжелых случаях смерть наступает от почечной недостаточности или инфекционного коллапса (инфекционно-токсического шока). При благоприятном исходе с 7—9-го дня состояние больного постепенно улучшается. В легких случаях симптомы болезни выражены слабо, желтухи и тромбогеморрагического синдрома может не быть. При очень тяжелых формах больные могут умереть на 2—3-й день болезни еще до развития желтухи (молниеносные формы).
Осложнения — пневмония, миокардит, гангрена мягких тканей или конечностей, сепсис в результате наслоения вторичной бактериальной микрофлоры.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание желтой лихорадки основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, уровень заболеваемости желтой лихорадкой и др.) и клинических данных. Из лабораторных исследований диагностическое значение имеют: лейкопения, нейтропения, обнаружение белка и цилиндров в моче, а также увеличение содержания билирубина в сыворотке крови, остаточного азота и значительное повышение активности сывороточных аминотрансфераз. Характерные изменения выявляются при гистологическом исследовании биоптатов печени. Из серологических методов используют РСК, реакция нейтрализации и РТГА, однако последняя часто дает положительные реакции и с другими вирусами. Исследования проводят с парными сыворотками.
В настоящее время используют выделение вируса из крови методом инокуляции материала на культуру клеток москитов или путем введения материала в грудную полость москитов. Вероятность выделения вируса выше, если материал взят в первые 3 дня болезни. Из серологических методов используют реакцию подавления бляшкообразования парными сыворотками и обнаружение антител класса IgM к вирусу желтой лихорадки, а также антигенов вируса с помощью твердофазного иммуноферментного анализа. Последний метод позволяет подтвердить диагноз в течение 3 ч.
Дифференцировать желтую лихорадку необходимо от денге, лихорадки паппатачи, лептоспироза, других геморрагических лихорадок и вирусного гепатита.
Лечение. Этиотропного лечения нет. Рекомендуют строгий постельный режим, молочно-растительную диету, комплекс витаминов (аскорбиновая кислота 0,6—0,8 г, тиамин и рибофлавин по 9 мг, викасол по 15 мг/сут). Обязательно назначают Р-витаминные препараты. При развитии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин в дозе 20 000-60 000 ЕД/сут (внутривенно по 5000-10 000 ЕД каждые 4 ч или капельно с растворами глюкозы). Препарат используют под контролем свертывающей системы крови. В качестве противовоспалительного, десенсибилизирующего и сосудоукрепляющего средства применяют преднизолон по 40—60 мг/сут, при упорной рвоте — парентерально гидрокортизон до 300 мг/сут. Назначают также анестезин внутрь по 0,5 г 2—3 раза в сутки, парентерально 2,5% раствор аминазина (1 мл) с 1% раствора димедрола (2 мл) и 0,5% раствором новокаина (3 мл). Важную роль играют реанимационные мероприятия, прежде всего восстановление объема циркулирующей крови и борьбы с ацидозом. Количество растворов рассчитывают, исходя из выраженности обезвоживания (см. Холера). При острой почечной недостаточности и угрозе уремической комы проводят гемодиализ. При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики.
Прогноз серьезный. Во время последних эпидемических вспышек летальность колебалась от 5 до 10% к общему числу больных с клинически выраженной симптоматикой. Эти цифры можно считать несколько завышенными, так как легкие формы желтой лихорадки (а тем более бессимптомные) обычно не выявлялись и не учитывались. Прогностически неблагоприятным следует считать появление «черной рвоты», а также анурии.
Профилактика и мероприятия в очаге. Больных обязательно изолируют в стационаре. Основные мероприятия в профилактике желтой лихорадки: 1) профилактическая вакцинация людей, выезжающих в неблагополучные по желтой лихорадке страны; 2) уничтожение комаров-переносчиков; 3) защита человека от укусов комаров.
65.. БРУЦЕЛЛЕЗ
Эпидемиолог. Источ – зараж дикие и домаш животные. Передача: элементар, контакт, аэроген пути.
Класифик. Клинич формы: 1) остр (до 3 мес), 2) подостр (до 6 мес), 3) хронич (формы: висцерал, костно-сустав, нервная, урогенитал), 4) резидуальный (клиника последствий). Тяжесть теч: легк, среднетяж, тяж. Сотояние: компенсац, суб-, де-.
Клиника. Хар-ны полиморфизм теч, разнообраз и лабил с-мов, смена фаз улучшен и ухудшения. Основ с-мы клинич диагностики – длит волнообразная или постоянная лихорадка, относит удовлетвор самочувствие больного, постоян усилен потливость, пораж орг движения и опоры (артралгии, миалгии, артриты тазобедр, колен и сакро-илеального суставов), фиброзит и паникулит (при пальпац шеи, лопаток, спины... – болезнен мелкие уплотнен), увелич л/у (микрополиаденит), гепатоспленомегалия. САКРОИЛЕИТ-с-м Эриксена-на спине или на бок, сдавливают переднее-верхние гребни, болезненность.С-м Ларрея-то же, только растягивают. С-м Нахласа-боль при подъеме конечности, больной лежа на животе с согнутыми в коленных суставах.с-м Джона-бера-при давлении на лоно.
66. Бруцеллез. Диагностика. Гемокультура. Р-ция агглютинации Райта. РНГА. Аллерг проба с бруцелином0,1мл, реакция через24-48ч, проба Бюрне
Диф диаг: грипп, брюш тиф, инфекц мононукл, малярия.
Лечение. Этиотроп леч: 1-ая схема (бисептол по 2 таб 2р/д 20дн, потом тетрациклин по 0,4 4р/д 10дн) или 2-ая схема (доксициклин по 0,1 2р/д 20дн, потом по 0,1 1р/д 10 дн). При поражен орг движен и опорыи перфер нерв с-мы – НПВС (индометацин, анальгин, диклофенак), антигистамин (тавегил- 0,001 2-3р/д, супрастин), иммуномодул (левамизол- 0,15 1р/нед).
67. Чума – о природно-очаговое зоонозное заб-ие. Вызывается Yersinis pestis, сопровождается выраженной генерализованной воспалительной реакцией, ДВС синдромом, часто сепсисом, ИТШ. Относится к особо опасным инфекциям.
ЭТ – сем энетобактерий, род иерсиний. Плазмида вирулентности pCad, кот регулирует продукцию адгезина YadA, и поверхностных белков эффекторов Yop, VW антигенов. + доп плазмиды, pPst(пестициногенность, фибринолизинкоагулазные св-ва), pFra (кодирует мышиный токсин). Капсульный антиген. Иерсиниабактин – утилизирует связанное с белками хозяина железо. Антиген рН6 – антигенная мимикрия. Т.о. обеспечивается высокая скорость размножения и диссеминации.
Эпидемиология – 2 очага (дикой чумы и антропоургической). Источник инфекции дикой ч – грызуны и их эктопаразиты-блохи. Антропоургические очаги – черная крыса, серая крыса, собаки, кошки. В качестве источника инф может выступать человек, больной септической и легочными формами чумы. Проф-ка – для предупреждения заноса изза рубежа, снижение активности природных очагов и предупреждение заражения людей в этих очагах. Специф проф-ка – живой или хим противочумной вакциной накожно.
Мех – трансмиссивный (блохи), контактивный (разделка туш, уход), аспирационный(легочная ф), алиментарный. ПГ - 1. Инкуб – проникновение, адаптация, размножение и транспорт возбудителя в рег л\у, сенсибилизация Тлимфоцитов и макрофагов. 2. Начальный период – бактериемия и токсинемия.
3. Разгар – нарастание бактериемии и токсинемии, местные воспалительные проявления в месте входных ворот, МЦ расстройства, ДВС. Нарастание. Внутри и внемакрофагальная лимфогенная и гематогенная диссеминация. Совокупное действие токсинов, медиаторов воспаления и продуктов тканевого распада. ДВС.ИТШ. Основная причина летальности – развитие септического шока. 4. Реконвалесценция – усиление действия противовоспалительных медиаторов, фибробластов, идут процессы фиброплазии, ангиогенеза, репарации. Клиника – Клиническай клас-ия: локальные формы(кожная, бубонная, кожно-бубонная), генерализованные формы(первично и вторично-септическая), внешне диссеминированные формы (первичная легочная, вторичная легочная, кишечная.
1.ИП – 3-6 дней (м б часы-до10 сут)
2.Начальный период: всегда острое начало. Синдром интоксикации. Озноб, видимая дрожь, озноб 30-40 мин, и повторятся може т. T 39-40С. Нервно-психическая сфера: интенсивная гол боль, беспокойство, суетливость. С последующим ознобом нарастает слабость, разбитость, заторможенность. Абсолютная тахикардия, лабильность пульса (изменение частоты пульса при незначительных движениях). В динамике уменьшается наполнение и напряжение пульса, дикротия, нарушение ритма, снижается АД.
РДС с клиникой геморрагического отека легких, нарастающая одышка, притупление перкуторного звука, влажных хрипов в нижних отделах легких, отделение жидкой пенистой мокроты с примесью крови. Гиперемия, одутловатость лица, признаками конъюнктива (налитые кровью глаза) Характерный внешний вид больного. Сухость слизистой, белый налет на языке (меловой язык) 3.Разгар: гол боль достигает максимума, больные мечутся, кричат, рвота, помрачение сознания, тремор, м б кома. Лицо выражает страдание, ужас, черты заостряются, покрываются каплями пота на фоне общей бледности и цианотичности кожных покровов (facies pestica). ДВС. Увеличение печени и селезенки. Олигурия. Клиника кожной ф чумы. Начальный п – интоксикация(лег, среднетяж), болезненность в месте будущих проявлений. Разгар – изменения на кожы в обл вход ворот в виде неболь болезненного участка покраснения. Очаг быстро трансформируется, пятно багровеет, образуется пузырек с кровянистой жидкостью, потом фликтена, карбункул. Карбункул сначала подвижный потом подвижность утрачивается. Содержимое карбункула все более темнеет, приближается к черному, эпидермис лопается, образуется язва с твердым дном, формируется черный струп. Чумной карбункул резко болезненен, боль нестерпимая при надавливании на него. При благополучном исходе происходит медленное заживление язв вторичным натяжением с последующим рубцеванием. Чаще трансформация в кожно-бубонную форму. М б развитие сепсиса. Клиника бубонной формы чумы. Начальный п (1-2 дня). Интоксикация(ср, тяж). Раннее проявление и неуклонное нарастание боли в зоне последующего формирования бубона(вынужденное положение конечности. Разгар: (период расцвета бубона). Первичные бубоны первого порядка и второго. Первичный бубон как правило один, через часы аденит нарастает, присоединяется периаденит. Бубон мало подвижен с нечеткими контурами. Размеры от неск см до размера кулака. Созревание бубона: усиление гиперемии, бурая пастозность, флюктуация. Вскрытие – густая жидкость шоколадного цвета или жидкий гной с примесью крови. Заживает медленно. Наиболее часто формируются бубоны: бедренно-паховая обл, аксиллярная и шея. М б специфический тонзиллит (фарингеальная чума, чумная ангина). Осложнени я – ИТШ – причина леталя. Развитие вторично-диссеминиованных форм заболевания. Исходы - выздоравление (10-40% в до а\б эру) Клиника первично-септической ф чумы.
Инфекционно-токсический синдром. (выраженный и быстропрогрессирующий).
ИТШ – быстро нарастает с ДВС синдромом.
Начальный п – несколько часов. Энцефалопатическая симптоматика, угнетение ЦНС (status typhosus) Разгар: сопор, кома, ССН, Дых н (РДС), желтуха, олигоанурия, гематурия. Гепатолиенальный синдром. + мб серозно-геморрагический → гнойный менингит, менингоэнцефалит. ЖКТ – боли, кровавый понос и рвота, геморрагический спастический колит. Геморрагическая сыпь и обширные кровоизлияния в коже и на слизистых (черная смерть), обильные жк, легочные и др кровотечения.
Вторичная легочная чума развивается в о периоде болезни (чаще)
Клиника кожно-бубонной формы. Последовательное вовлечение в пат процесс кожи в области входных ворот инфекции и рег л/у. Обнаруживаются признаки как кожной, так и бубонной форм чумы. Отсутсвие восходящего лимфангита. Клиника первичной легочной формы. В рез аэрозольного, контактного(слиз глаза), алиментарного пути (на миндалины).
Начальный п – 8-12 часов. Выраженный интоксикационный синдром. 38-39 С в теч 1-2 часов. Возбуждение, эйфория, скудность жалоб. Небольшой дрожательный тремор во всем теле, тремор при высовывании языка, глаза невыспавшегося человека. Язык с беловатым налетом. ССС- относ удовлет.
Разгар: резко меняется психическое состояние: подавленность, апатия, дизартичность речи. Озноб, боль во всем теле, гол боль. Жажда. t42C. Инфекционно-токсический делирий с бредом и психомоторным возбуждением, попытки бежать.
Абсолютная тахикардия, снижение напряжения и наполнения пульса, дикротия, нарушения ритма, снижение артериального давления.
В дальнейшем кашель, дыхание затрудненное, частое, поверхностное. Одышка до 50-60 в мин. Появляется мокрота, обильная кровавая жикая,с примесью алой крови, ржвавай мокрота. Анорексия. Язык коричневый, возможна рвота желчью. Умеренное увеличение печени и селезенки.
Заключительный период: сопор. Внешний вид: крайнее изнурении. На скулах, кончике носа поступает темно-синюшное прокрашивание в виде отдельных пятен. На коже туловища, конечностях и видимых слизистых появляется геморрагическая сыпь размером около 1 см (пятна смерти).
Предвестник летали – резкое снижение температуры тела. Развивается клиника тяж декомпенсированного шока. Геморрагический отек легких.
Клиника вторичной септической ф – резкое усиление интоксикационного синдрома у больных кожной, бубонной или легочной формами. Появление вторичных фликтер, карбункулов, буллезных, пустулезных, геморрагических сыпей, вторичных бубонов. Поражение др органов и систем, ДВС и полиорганная недостаточность.
Критерии тяжести – выраженность синдрома интоксикации.
Исходы чум – летальность 50% от ИТШ, Дых н, ССН, деомпенс ДВС.
Осложнения чум – кожная→кожно-бубонная →вторичная генерализация.
При всех формах м б вторично септический формы.
68. Диагностика – клинико-эпид (первый озноб, высокая лихорадка, резкие гол боли, нарастающая интоксикация, бубоны), гемограмма – прогрессирующая лейкопения, тенденция к снижению уровня эритроцитов.
Бактериологический метод (пунктаты бубонов, пустул, язв, испражнений, СМ жидкости)
Биологическая проба (гибель через 5-9 дней), Бактериоскопический метод.
Серологические методы (капсульный антиген FI позитивные штаммы РНГА ИФА). Иммунологические методы РНГА ИФА. ПЦР. Диф д – Начальный период – геморрагические лихорадки, лихорадка Денге, сыпной тиф, лептоспирод, псевдотуберкулиз, грипп. + троп малярия, рожа, сиб язва, туляремия, менингококковый сепсис и др сепсисы. плевропневмония. Разгар. Кожная ф – сиб язва (первичный макуло-папулезный кожный элемент с зудом, формирование вузикулы, язвы, дочерних элементов, карбункула, большой студневидный отек, отсутствие болезненности на стадии язвы и карбункула даже при надавливании. - Туляремия – медленнее формирование, малая болезненость, общее состояние мало нарушено, мб лимфангиты и лимфадениты.
- Вульгарные фурункулы и карбункулы – темп реакция и интоксикация, отхождение стержня и гнойного содержимого.
Бубонная ф – туляремия(продуктивное воспаление, не вовлечена в пр ПЖК, кожа. Бубон с четкими контурами, мало болезненен, признаки интоксикации не большие, значительный лимфоцитоз)
- О гнойный аденит, гиродаденит – гнойно-воспалит процессы в мете входных ворот, температурная р-ция менее выражена.
- Токсическая дифтерия наличие распространенных фибринозных налетов в ротоглотке, выраженный отек слизистой ротоглотки и ПЖК в области угло-челюстных л/у с распространением на шею, гр кл, лицо. При пальпации л/у – б/б.
- Доброкачественный лимфоретикулез. Сам лифаденит мало болезненет, отсутствует периаденим. Этому предшествует развитие первичного аффекта в месте кошачьей царапины. Первично-легочная ф чумы. - Сибирская язва легочная ф – не имеет достоверных клин различий. Ориентировочно – реже. М б нач катар явления.
- Туляремия интоксикация менее выражена чем при чуме. - Полисегментарная плевропневмония характерно соответствие тяжести течения и степени выраженности RG признаков. Септическая ф -РДС при гриппе, ТОРС, хантавирусный кардиопульмонарный синдром. Лечение – Госпитализация в инд бокс. Диета индивидуальная.
Антибактериальная терапия (диссеминированные формы не менее 10 дней, бубонная ф не менне 7 дней). Стрептомицин – в\в в\м 1.0 г х 2р в день. Тетрациклин орально 1-2 г х4 р в день. Хлорамфеникол. Рифампицин. Патогенетическая терапия детоксикация, коррекция и поддержание гомеостаза. Правила выписки: полное клин выздоровление (15 дней нормы при бубонной чуме, 30 при диссеминированной). Бактериологическая санация – 2 отрицательные результаты бактериологического исследования пунктата бубона. Заключительная сан обработка перед выпиской.
69. Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, кожи и опорно-двигательного аппарата. Возбудитель псевдотуберкулеза относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia, виду Yersinia pseudotuberculosis. Резервуар-сх, крупнорогатый скот, синантропные грызуны. Патогенез. Возбудитель псевдотуберкулеза попадает в желудочно-кишечный тракт с инфицированной пищей или водой. Преодолев защитный барьер желудка, микробы фиксируются в клетках лимфоидного аппарата кишечника, оттуда проникают в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, вызывая их воспаление. На этой стадии, как правило, клинических проявлений болезни нет, заболевание протекает в латентной форме, а в случае несостоятельности барьера регионарных лимфатических узлов микробы попадают в кровяное русло и различные органы, происходит их массовая гибель, сопровождающаяся высвобождением большого количества эндотоксина, появляются клинические симптомы болезни (лихорадка, интоксикация, поражение органов). Возбудитель фиксируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Эти патогенетические факторы обусловливают возможность развития генерализованной формы заболевания и объясняют полиморфизм клинической картины псевдотуберкулеза. Патологоанатомическая картина при тяжелом течении болезни свидетельствует о поражении всех органов и систем. В органах богатых макрофагальными элементами определяются псевдотуберкулезные очаги - "гранулемы", а иногда и микроабсцессы, в других органах отмечаются неспецифические изменения дистрофического характера. При длительном воздействии псевдотуберкулезных микробов и их токсинов у больных происходит сенсибилизация организма с последующим появлением ряда аллергических симптомов. Иммунитет при псевдотуберкулезе развивается медленно, сохраняется короткий период, иногда не формируется вовсе, в связи с чем возможны обострения, рецидивы и повторные заболевания. Заключительным звеном патогенеза псевдотуберкулеза служит освобождение организма от возбудителя и выздоровление. Клинические формы выделены на основании преобладающего синдрома поражения органов, при каждой из них могут быть симптомы любой другой формы, но они не являются ведущими. Каждая из клинических форм дает ориентацию в подходе к этиотропному и патогенетическому лечению, позволяет определить комплекс лабораторных и функциональных исследований. Выделяют абдоминальную, желтушную, артралгическую, экзантемную, катаральную, смешанную, генерализованную, стертую и латентную формы.Абдоминальная форма протекает с преобладанием синдрома поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос, признаки терминального илеита, мезаденита, аппендицита). Желтушная - боли в правом подреберье, потемнение мочи, желтушность кожи и склер, увеличение печени, билирубинемия, гипертрансаминаземия. Артралгическая - выраженные артралгии, обездвиженность больных. Экзантемная - экзантема, симптомы "капюшона", "перчаток", "носков". Катаральная - кашель, насморк, першение и боли в горле, гиперемия и отек слизистой оболочки ротоглотки. Смешанная - к ней относятся заболевания, протекающие с четко выраженными признаками двух клинических форм. Например, абдоминальной и желтушной. Генерализованная - все синдромы или по крайней мере три выражены настолько ярко, что трудно выявить преобладание одного из них. Стертая и латентная формы - выявляются лишь при целенаправленном лабораторном обследовании в очаге псевдотуберкулеза. Лечение псевдотуберкулёза. Этиотропная терапия проводится в течение 2 нед. Назначают левомицетин (2 г/сут внутрь или 3 г/сут парентерально), стрептомицин (по 0,5 г 2 раза в сутки внутримышечно), гентамицин (3 мг/кг в сутки внутримышечно). Можно использовать также цефалоспорины третьего поколения или новые фторхинолоны (ципрофлоксацин и т.п.). Применяют дезинтоксикационные, общеукрепляющие, стимулирующие, десенсибилизирующие, нестероидные противовоспалительные средства, в тяжелых случаях — экстракорпоральную детоксикацию и гипербарическую оксигенацию.
Дата добавления: 2015-02-16; просмотров: 92 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |