Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Возбудитель – Neisseria meningitidis.

Источник заражения – больной и носитель, возд-кап путь.

Патогенез – внедрение в слизистую носоглотки, бронхов – местное воспаление – лимфогенно в кровь – менингококкемия – разрушение антителами – эндотоксин – сосудистая реакция – через ГЭБ – серозный, затем гнойный менингит – иногда энцефалит.

Инкубационный период – 2-10 дней. Клиническая картина. Формы:

1. Локализованные – менингококконосительство, назофарингит.

2. Генерализованные – менингококкцемия, менингит, менингоэнцефалит.

Назофарингит - катаральные симптомы, легкая интоксикация, нет фолликулов, продольные полосы на задней стенке (слущ эпителий). Пневмония – много мокроты, плеврит.

Менингококкемия - t?^, интоксикация, неукротимая рвота, блок надпочечников, АДv, отек мозга, с-м удавленника – посинение лица и шеи, сильнейшая гиперестезия, звездчатая геморрагическая сыпь на ягодицах, бедрах, голенях, реже на руках, туловище, лице. Геморрагии сливаются, на их месте – поверх черный некроз. Поражение сердца, почек, суставов, глаз, легких. Молниеносная форма – остро, геморрагическая сыпь, некроз, гангрена, инф-токс шок, острая почечная недостаточность, смерть.

Менингит, энцефалит – менингеальные, патологические знаки, очаговые неврологические расстройства. Осложнения – инф-токс шок, кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние, отек мозга, отек легких, ОПН. Диагностика – Исследуют СМЖ (нейтрофф цитоз,незнач увел белка, сниж глюк, р-ция Ноне-Апельта ++++), посев мазка из зева, крови, СМЖ. РНГА. Диф диаг: гайморит, дифтер носоглот, корь, корь, сып тиф, вирус менингит. Лечение – Назофаринг: левомицетин (0,75 4р/д 5 дн), туалет рта (сода, фурацилин). Менингококцемия: левомицетин по 1г в/м 4р/сут 10дн), кристал (40 мл/кг), оазикс, гепарин (20 000 ЕД/д- от ДВС), преднизолон (30-60 мг кажд 50мин до стабил АД), О2. Менингит: пенициллин по 3 000 000 ЕД кажд 3 часа в/в до 2 дня норм t?, левомицетин, дексаметазон (до 8-10 мл/д), диур, кристал.

.45.. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Возбудитель – Neisseria meningitidis.

Источник заражения – больной и носитель, возд-кап путь.

Патогенез – внедрение в слизистую носоглотки, бронхов – местное воспаление – лимфогенно в кровь – менингококкемия – разрушение антителами – эндотоксин – сосудистая реакция – через ГЭБ – серозный, затем гнойный менингит – иногда энцефалит.

Инкубационный период – 2-10 дней. Клиническая картина. Формы:

1. Локализованные – менингококконосительство, назофарингит.

2. Генерализованные – менингококкцемия, менингит, менингоэнцефалит.

Назофарингит - катаральные симптомы, легкая интоксикация, нет фолликулов, прдольные полосы на задней стенке (слущ эпителий). Пневмония – много мокроты, плеврит.

Менингококкемия - t?^, интоксикация, неукротимая рвота, блок надпочечников, АДv, отек мозга, с-м удавленника – посинение лица и шеи, сильнейшая гиперестезия, звездчатая геморрагическая сыпь на ягодицах, бедрах, голенях, реже на руках, туловище, лице. Геморрагии сливаются, на их месте – поверх черный некроз. Поражение сердца, почек, суставов, глаз, легких. Молниеносная форма – остро, геморрагическая сыпь, некроз, гангрена, инф-токс шок, острая почечная недостаточность, смерть.

Менингит, энцефалит – менингеальные, патологические знаки, очаговые неврологические расстройства. Осложнения – инф-токс шок, кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние, отек мозга, отек легких, ОПН. Диагностика – Исследуют СМЖ (нейтрофф цитоз,незнач увел белка, сниж глюк, р-ция Ноне-Апельта ++++), посев мазка из зева, крови, СМЖ. РНГА. Диф диаг: гайморит, дифтер носоглот, корь, корь, сып тиф, вирус менингит. Лечение – Назофаринг: левомицетин (0,75 4р/д 5 дн), талет рта (сода, фурацилин). Менингококцемия: левомицетин по 1г в/м 4р/сут 10дн), кристал (40 мл/кг), оазикс, гепарин (20 000 ЕД/д- от ДВС), преднизолон (30-60 мг кажд 50мин до стабил АД), О2. Менингит: пенициллин по 3 000 000 ЕД кажд 3 часа в/в до 2 дня норм t?, левомицетин, дексаметазон (до 8-10 мл/д), диур, кристал

46. Осложненные варианты менингококкового менингита.

Молниеносное течение менингита с синдромом набухания и отека головного мозга -крайне неблагоприятный вариант, протекающий с гипертоксикозом и высокой летальностью. Главные симптомы являются следствием вклинения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления продолговатого мозга миндалинами мозжечка. Быстро развиваются угрожающие симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Появляется брадикардия, которая сменяется тахикардией, артериальное давление лабильно, может катастрофически падать, но чаще повышается до предельно высоких цифр. Возникают тахипноэ (до 40-60 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, резкая одышка, затем возможна аритмия дыхания типа Чейна – Стокса. Расстройства дыхания приводят к внезапной остановке его. Указанные симптомы разворачиваются при нарастающей гипертермии, клонических судорогах и потере сознания. У больных отмечается резкая потливость, кожные покровы цианотичны, лицо гиперемировано. Определяются пирамидальные знаки, иногда симптомы поражения черепных нервов, угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и снижение их реакции на свет.

Больные погибают при этом варианте течения менингококкового менингита, как правило, от остановки дыхания. Смерть может наступить в первые часы болезни, но иногда – на 2-3-й и даже 5-7-й день. Менингит с синдромом церебральной гипотензии– редкий вариант течения менингококкового менингита, диагностируемый преимущественно у детей младшего возраста. Заболевание развивается бурно, протекает с резкими токсикозом и эксикозом. Быстро развивается ступор, возможны судороги, менингеальные знаки не выражены, что затрудняет диагностику. Внутричерепное давление резко падает, при этом уменьшается объем жидкости в желудочках головного мозга, развивается вентрикулярный коллапс. Большой родничок у грудных детей западает. У старших детей и взрослых опорными моментами в диагностике являются клинические признаки обезвоживания и низкое давление цереброспинальной жидкости, которая при люмбальном проколе вытекает редкими каплями. Падение внутричерепного давления при менингите может привести к развитию крайне тяжелого осложнения – субдуральной гематомы (выпота). Менингит с синдромом эпендиматита (вентрикулита) -в современных условиях редкая форма менингита, которая развивается главным образом при запоздалом или недостаточном лечении больных. Особая тяжесть заболевания обусловлена распространением воспаления на оболочку, выстилающую желудочки мозга (эпендиму), а также вовлечением в патологический процесс вещества головного мозга (субэпендимарный энцефалит). Основные клинические симптомы: тотальная ригидность (больныепринимают вынужденную позу – ноги вытянуты и перекрещиваются в нижних отделах голеней, кисти рук сжаты в кулаки), расстройства психики, сонливость, мощные тонические и клонические судороги. Температура тела нормальная или субфебрильная при общем тяжелом состоянии больного. Постоянным симптомом является рвота, нередко упорная. Возможны парезы сфинктеров с непроизвольным отхождением кала и недержанием мечи. При длительном течении и(или) безуспешной терапии эпендиматита развиваются гидроцефалия, кахексия и наступает смерть. В случае изолированного или преимущественного поражения эпендимы IV желудочка главными в клинической картине будут расстройства дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и другие симптомы повреждения ядер черепных нервов ромбовидной ямки (дно IV желудочка).

47. Диагностика менингококцемии острое начало заболевания с повышения температуры до 39-40° С в течение 1-2 ч и появления сильной головной боли, беспокойства (у грудных детей), рвоты, не приносящей облегчения;

появление через 6-18 ч от начала болезни на кожных покровах пятнисто-папулезной сыпи, которая через 2-3 ч превращается в геморрагическую, прежде всего в области голеностопных суставов; наличие выраженных симптомов интоксикации в виде вялости, бледности, учащенного дыхания при отсутствии клинических признаков пневмонии, тахикардии и снижения артериального давления; появление менингеальных симптомов через 12-24 ч от начала болезни (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, а у грудных детей - выбухание большого родничка и симптом Лесажа);

сонливость, заторможенность, потеря сознания, судороги, симптомы поражения черепных нервов при присоединении энцефалита. В общем анализе крови в течение 1-2 сут выявляются признаки умеренной гипохромной анемии, лейкоцитоз с выраженным нейтрофилезом и увеличением палочкоядерных клеток от 15 до 60%, лимфопенией, анэозинофилией и нормальной СОЭ. В ликворе выявляются 4-6-значный цитоз, в котором 80-100% нейтрофилов, повышение содержания белка, снижение содержания глюкозы и хлоридов. При бактериоскопии "толстой капли" крови на менингококк выявляются диплококки. менингококцемия - характерна высокая степень интоксикации. Заболевание возникает остро с подъёма температуры, как правило, на фоне полного здоровья. Лихорадка сопровождается выраженным ознобом, часто артралгиями. Появляется полиморфная сыпь геморрагического характера. В начале заболевания сыпь может быть розеолёзной, а затем в центральной части элемента появляется увеличивающаяся в размерах геморрагия. Первично-геморрагические крупные элементы сыпи, склонные к слиянию, свидетельствуют о тяжести процесса. Чаще всего сыпь появляется на нижней половине туловища, мошонке, ягодицах. Для тяжёлых случаев менингококцемии типична бледность кожных покровов с цианотичным оттенком. При несвоевременной помощи элементы сыпи приобретают звёздчатый характер, сливаются в крупные, иногда сплошные пятна. Тяжёлые случаи менингококцемии осложняются инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).

Лечение. При локализованных формах - госпитализация по эпидпоказаниям, лечение среднетерапевтическими дозами АБ (пенициллин, макропен, эритромицин) с последующим бактериологическим контролем. Больных назофарингитом, находящихся на дому, ежедневно должен посещать медицинский работник. При генерализованных формах - обязательная госпитализация. 1. На догоспитальном этапе при подозрении на менингит: преднизолон в дозе 60 - 90 мг, лазикс 40 мг, по показаниям – противосудорожные препараты (реланиум). 2. Показания к госпитализации в ОИТАР: клинические (быстрая отрицательная динамика заболевания; уровень комы < 7 баллов по шкале Глазго; неадекватный моторный ответ на раздражения; нарушение функции черепных нервов; судорожный синдром; признаки отека-набухания головного мозга: АГ, брадикардия, нарушение самостоятельного дыхания или его патологический тип; шок; геморрагический синдром и др.) и лабораторные (ацидоз, гипоксемия, прогрессирующая тромбоцитопения, ДВС, гипонатриемия) 3. Этиотропная терапия - пенициллин (200-300 тыс. ед. на кг веса в сутки в 6 приемов в/м) или ампициллин, цефтриаксон, в случае непереносимости бета-лактамных АБ - хлорамфеникол. Препарат резерва - меропенем. 4. Патогенетическая терапия: в основе - принцип дегидратации (введение осмодиуретиков - маннита, концентрированных растворов глюкозы). При выраженном отеке мозга показана ИВЛ, дезинтоксикационная терапия, противошоковые мероприятия, борьба с тромбогеморрагическим синдромом. Экстракорпоральная детоксикация. 5. Симптоматическая терапия: при наличии судорог и гипертермии: аминазин, оксибутерат натрия, дроперидол, реланиум, литические смеси.

48-50

48-50

51.Диф.диагностика менингококкового менингита и субарахноидального кровоизлияния. Симптоматика. Характерно быстрое развитие интенсивной головной боли нередко на фоне физического или эмоционального напряжения. Больные часто характеризуют боль как «ощущение сильнейшего удара в голову» или «растекания горячей жидкости в голове». Возможно нарушение сознания, которое у части больных переходит в кому, или возникновение эпилептического припадка. Сразу после начала заболевания или через несколько часов появляются менингеальные симптомы: ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. У многих больных очаговые неврологические симптомы отсутствуют, а у некоторых они проявляются поражением черепных нервов (вследствие их сдавления аневризмой, излившейся кровью), чаще глазодвигательного. Если очаговые неврологические симптомы возникают через несколько дней с момента заболевания, то они обычно вызваны ангиоспазмом. Повторное субарахноидальное кровоизлияние проявляется интенсивной головной болью и в большинстве случаев приводит к развитию комы и/или появлению новых неврологических нарушений. Смертность при субарахноидальном кровоизлиянии составляет около 30%, при повторном — 50—60%. Из оставшихся в живых большинство не имеет стойкой инвалидности. Дифференциальный диагноз проводится с менингитом, приступом мигрени, внутримозговым кровоизлиянием. Рентгеновская КТ или МРТ головы выявляет субарахноидальное кровоизлияние у большинства (95%) больных в первые сутки заболевания. Если эти исследования не обнаруживают изменений или их

нельзя провести, Показана люмбальная пункция для выявления наличия крови в ликворе и исключения менингита. При установлении субарахноидального кровоизлияния и отсутствии противопоказаний для оперативного лечения целесообразна ангиография для выявления аневризмы или артериовенозной мальформации и выбора врачебной тактики (хирургическое или консервативное лечение).

Рожа.

Инфекционное заболевание с общей интоксикацией организма и воспалительным поражением кожи. Возбудитель - рожистый стрептококк, устойчив вне организма человека, хорошо переносит высушивание и низкую температуру, погибает при нагревании до 56°С в течение 30 мин. Источником заболевания является больной. Заражение происходит при нарушении целости кожи загрязненными предметами, инструментами или руками. По характеру поражения различают: 1) эритематозную форму (покраснения, отечности кожи); 2) геморрагическую форму; 3) буллезную форму (с пузырями на воспаленной коже). По степени интоксикации выделяют - легкую, среднетяжелую, тяжелую. По кратности - первичную, рецидивирующую, повторную. По распространенности местных проявлений - локализованную (нос, лицо, голова, спина и тд.), блуждающую (переходящую с одного места на другое) и метастатическую.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 5 дней. Начало болезни острое, внезапное. В первые сутки сильная головная боль, озноб, общая слабость, возможна тошнота, рвота, повышение температуры до 39-40°С. Эритематозная форма. Через 6-12 часов от начала заболевания жжения, боль распирающего характера, на коже – покраснение (эритема) и отек в месте воспаления. Кожа в области очага горячая на ощупь, напряжена. При буллезной роже на фоне эритемы в различные сроки после ее появления образуются буллезпые элементы - пузыри. Позднее могут образоваться эрозии и трофические язвы. Все формы рожи сопровождаются лимфаденитом, лимфангитом. Первичная рожа чаще локализуется па лице, рецидивирующая - на нижних конечностях. Длительность заболевания, 10-14 дней. Лечение. Этиотропная терапия: антибиотики пенициллинового ряда в среднесуточных дозировках (пенициллин, тетрациклин, эритромицин или олеандомицип, олететрип и др.). Менее эффективны препараты сульфаниламидов, комбинированные химиопрепараты (бактрим, септин, бисептол). Курс лечения 8-10 дней. При частых упорных рецидивах рекомендуют цепорин, оксациллин, ампициллип и метициллин. При стойкой нестероидные противовоспалительные средства - хлотазол, бутадион, Также аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В. Хорошие результаты дает аутогемотерапия. В остром периоде болезни на очаг воспаления показано назначение УФО, УВЧ с последующим применением озокерита (парафина) или нафталана. Местное лечение неосложненной рожи проводят лишь при связки с раствором риванола, фурацилина. В последующем назначают повязки с эктерицином, бальзамом Шостаковского, а также марганцево-вазелиновые повязки. Местное лечение чередуется с физиотерапевтическими процедурами. Прогноз благоприятный. Профилактика рожи у лиц, подверженных этой болезни, трудна и требует тщательного лечения сопутствующих заболеваний кожи, периферических сосудов, а также санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Рожа не дает иммунитета, отмечается особая повышенная чувствительность всех переболевших

53. В типичных случаях диагноз рожи устанавливается на основании острого начала болезни, наличия симптомов интоксикации, лихорадки, характерных для рожи местных проявлений и локализации воспалительного процесса, типичных изменений со стороны крови. У большинства больных рожей в разгар болезни отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до палочкоядерных и умеренно ускоренная или неизмененная РОЭ. Возможны также анэозинофилия и токсическая зернистость неитрофилов. В отдельных случаях наблюдается гиперлейкоцитоз с лейкемоидной реакцией. Количество лейкоцитов и РОЭ возвращаются к норме в период реконвалесценции. Сравнительно длительные (свыше 2-3 недель) изменения крови свидетельствуют о наличии осложнений или обострения сопутствующих заболеваний. Отмечается положительная реакция на С-реактивный белок, которая становится отрицательной при полном выздоровлении и благоприятном прогнозе. Сибирская язва (кожная форма). При кожной форме сибирской язвы обычно появляется плотное небольшое зудящее красное пятно. При поколачивании молоточком в зоне отека наблюдается «студневидное» его дрожание (симптом Стефанского). Обычно поражаются открытые участки кожи: лицо, шея, верхние конечности. Крайне редко сибиреязвенный карбункул локализуется на нижних конечностях, тогда как для рожи эта локализация самая частая. Большое значение для диагноза имеют данные эпидемиологического анамнеза (работа с тушами убойных животных или со вторичным сырьем).

Болезнь Лайма диагностируется на основании эпидемиологического анамнеза (посещение леса, присасывание клеща) с учетом времени года (лето, начало осени), а также клинической картины: появление мигрирующей кольцевидной эритемы. В последующем к кожным поражениям присоединяются неврологические, суставные и кардиальные симптомы. Следует учитывать, что некоторые больные не замечают или забывают о том, что снимали клеща с кожного покрова. В этих случаях диагностическое значение имеет наличие клинических стадий болезни, а также данные лабораторных исследований. Боррелии могут быть выделены в чистой культуре из пораженных тканей и биологических жидкостей больного человека (краевая зона мигрирующей кольцевидной эритемы, биоптаты кожи при доброкачественной лимфоцитоме кожи и хроническом атрофическом акродерматите). Так как количество спирохет в тканях и жидкостях организма незначительно, то непосредственное выделение возбудителя болезни Лайма варьирует в широких пределах. Например, выделение боррелий из краевой зоны мигрирующей кольцевидной эритемы колеблется в пределах 6-45 %. Результаты выделения боррелий из цереброспинальной жидкости и крови еще ниже и зависят от стадии болезни. Спирохеты могут быть видны под микроскопом после импрегнации серебром по методу Вартина-Старри. Очень важным для подтверждения диагноза является серологическое исследование, которое основано на выявлении антител к боррелиям в сыворотке крови, цереброспинальной и синовиальной жидкостях, с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментного анализа (ИФА), иммуноблоттинга и ПЦР метода. В этих реакциях в качестве антигена используют как целые микробные клетки, так и ультразвуковые дезинтеграторы B.burgdorferi. В РНИФ обычно применяют целые микробные клетки. Диагностически значимым считают титр 1:64 и выше. Реже для диагностики используют реакцию непрямой агглютинации и иммунофлюорометрию. Лабораторные методы диагностики имеют существенное значение при установлении диагноза стертых, субклинических форм и в поздние сроки. Следует отметить, что на ранних стадиях болезни Лайма серологическое исследование примерно в 50 % случаев неинформативно, поэтому важно исследовать парные сыворотки с интервалом в 20-30 дней. Для поздних стадий болезни характерно значительное повышение титров антител, особенно при атрофическом акродерматите (100 % случаев). При хронических артритах описано выделение боррелий из крови при низких титрах антител в сыворотке. Ложноположительные серологические реакции наблюдаются у больных сифилисом, возвратным тифом, другими спирохетозами, а также при ревматических заболеваниях и при инфекционном мононуклеозе

54. инфекционный мононуклеоз. Возбудитель — ДНК-геномный вирус Эпштейна — Барр Инкубационный период может достигать до 21 дня, обычно составляет около недели. Период болезни до двух месяцев. В комплексе или выборочно (в разное время) могут проявляться следующие симптомы: слабость; сухой кашель; частые головные боли, мигрень, головокружения; боль в мышцах и суставах (чаще всего от оказываемого давления со стороны образовавшей узлы лимфы; чем больше узел, тем большее давление может оказываться на нервные окончания); повышение температуры тела (как следствие — повышенное потоотделение); боли в горле при глотании (ангина); воспаление и увеличение лимфатических узлов (без медикаментозного вмешательства в течение болезни на протяжении длительного периода времени (несколько месяцев/лет) наблюдается не только качественное увеличение уже воспалённых лимфоузлов, но и увеличение их числа, например, вялотекущее преобразование одного узла в цепочку из трёх); увеличение печени и/или селезёнки; появление в крови атипичных мононуклеаров, увеличение доли одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты); увеличение чувствительности к ОРВИ и прочим респираторным заболеваниям; частые поражения кожного покрова вирусом Herpes simplex virus («простой герпес» или вирус Герпеса первого типа), обычно в области верхней или нижней губы. При диагностике необходимо дифференцировать от ВИЧ, ангины, дифтерии, краснухи, ОРЗ, псевдотуберкулёза, туляремии, листериоза, вирусного гепатита, острого лейкоза, лимфогранулематоза.

Диагностика Наиболее четкие диагностические тесты: выявление гетерофильных антител в сыворотке больного и цитологическое выявление так называемых атипичных мононуклеаров в периферической крови.Заболевание может также протекать в атипичной форме, характеризующейся отсутствием или, напротив, чрезмерной выраженностью какого-либо из основных симптомов инфекции (например, появление желтухи при желтушной форме мононуклеоза). Кроме того, следует различать острую и хроническую форму заболевания. Специфическая терапия не разработана. Лечение симптоматическое, общеукрепляющее. Из-за риска разрыва селезёнки рекомендовано ограничение физической нагрузки в первые 1-1,5 месяца. Для снижения температуры лучше не использовать парацетамол или аспирин, так как применение аспирина может провоцировать Синдром Рея, a применение парацетамола перегружает печень. Противовирусное лечение — ацикловир таблетки 0,1 (детям до 3-х лет), 0,2 (старше 3-х лет) — 5 раз в день или циклоферон по схеме. Рекомендуется одеваться теплее. При осложнениях требуются антибиотики (для борьбы с бактериями при ослабленном иммунитете).

55. Диф диагностика инфекционного мононуклеаза с туляремией и аденовирусной инфекцией. Для инфекционного мононуклеоза характерны, кроме тонзиллита (гнойно-некротического или фибринозного), полиаденит, увеличение печени и селезенки, лимфомоноцитоз с одновременным появлением атипичных мононуклеаров и плазматических клеток, а также положительная реакция ХД/ПБД. Инфекционный мононуклеоз – также сопровождается, в преобладающем большинстве случаев появлением налетов на миндалинах, который может быть самым разнообразным, но чаще всего располагается в пределах миндалин, легко снимается, крошковатый, растирается между пальцами. Налет может быть и на задней стенке глотки, а иногда на дужках. Большие трудности в дифференциальной диагностике возникают в тех случаях, когда налет носит фибринозный характер (редко, но бывает при инфекционном мононуклеозе) и тогда необходимо обращать особое внимание на увеличение всех групп лимфатических узлов, печени и селезенки. При инфекционном мононуклеозе налет на миндалинах появляется чаще всего, после 3 дня болезни на фоне характерного внешнего вида больных: пастозность лица вследствие нарушения циркуляции лимфы, затрудненное носовое дыхание, гнусоватость голоса, «храпящее» дыхание во сне, а пастозность над увеличенными лимфоузлами наблюдается только местно и не переходит в отек подкожной клетчатки шеи. У 10-15% больных может быть желтуха и сыпь на коже по типу коревой или краснушной. Налеты на миндалинах сохраняются длительно от одной и до нескольких недель. При исследовании общего анализа крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз (60-80%), а при просмотре мазков опытными лаборантами, выявляются атипичные мононуклеары (10-60%).

Ангинозная форма туляремии отличается от ангины сравнительно поздним появлением (на 3-5-е сутки) одностороннего катарального или некротического тонзиллита, выраженным увеличением регионарных к пораженной миндалине лимфатических узлов, которые продолжают увеличиваться и после исчезновения тонзиллита (туляремийный бубон). Аденовирусная инфекция 1. Эпиданамнез – наличие эпидемического очага, групповая или спорадическая заболеваемость, зимне-весенняя сезонность. 2. Инкубационный период от 2 до 12 дней, в среднем 4–5 дней. 3. Ведущий путь заражения воздушно-капельный, реже – контактный. 4. Превалирование местных воспалительных симптомов над общеинтоксикационными проявлениями. 5. Типичен выраженный экссудативный компонент воспаления слизистых оболочек глаз, носа, ротоглотки, сочетающийся с лимфаденопатией, особенно шейных лимфоузлов. 6. Характерно разнообразное поражение глаз: катаральный, фолликулярный, гнойный или пленчатый конъюнктивит, склерит, кератоконъюнктивит. 7. Склонность к волнообразному течению с повторными волнами температуры и поражением других органов (второй глаз, мезаденит, диарея). Лабораторная диагностика аденовирусной инфекции 1. Общий анализ крови. Характерен незначительный лейкоцитоз, который сменяется нормоцитозом или лейкопенией. СОЭ нормальная или несколько повышенная. Может развиться гипохромная анемия и лимфоцитоз. 2. Вирусологический метод. С первых дней болезни исследуют содержимое слизистой зева, носа, конъюнктивы, мокроты, а также фекалии с целью выделения аденовируса в культуре ткани. 3. Серологический метод. С помощью РСК или РН исследуют парные (на 1–5-й и 8–13-й дни болезни) сыворотки крови с целью обнаружения антител (АТ) и нарастания их титра. 4. Иммунофлюоресцентный метод. Обнаруживают антиген (АГ) вируса в мазках-отпечатках со слизистой нижней носовой раковины

.57. Малярия - о.антропонозный трансмиссивный протозооз, склонный к эндемическому распространению в регионах с субтропическим и тропическим климатом, хар-ся специфическим поражением эритроцитов, прот.циклически с чередованием приступов лихорадки и периодов апирексии, увеличением печени и селезенки, возникновением анемии, рецидивами болезни.

Эт- plasmodium vivax-вивакс(3-х дневная) малярия, ovale-овале, falciparum-тропическая, malariae-4-х дневная. Эпидемиология – трансмиссивный (укус комара)инокуляция спорозоитов со слюной в процессе кровососания рода Анофилес, вертикальный, парентеральный мех-зм заражения(чаще у малярийного плазмодия(4-х дневного). Ежегодно регистрируется 300-500 млн случаев инвазии, часто завозится тропическая.ПГ – Жизненный цикл: человек – шизогония(бесполое развитие), комары-спорогония(половое). В желудке комара микро и макрогаметоциты превращаются в гаметы, оплодотворение, об-ся спорозоиты, накапливающиеся в слюнных железах комара(10-16). В организме человека-тканевая шизогония в гепатоцитах-трансформация в трофозоиты и шизонты, в результате деления-тканевые мерозоиты.от6-15суток.вивакс и овале способны к эритроцитарной шизогонии в более поздние сроки(8-13мес), что обуславливает длительную инкубацию.Эритроцитарная шизогония: мерозоиты взаимодействуют с хемокинами, выз.инвагинацию оболочки, инвазируют эритроциты(48ч-вивакс и тропическая,50човале и 72ч 4-х дневная) от стадии юного трофозоита до зрелого шизонта. –эритроцитарные мерозоиты инвазируют новые эритроциты, часть трансформируются в гаметоциты. Патогенез- пирогенный порог-разрушение эр-в активация пирогенов(фаза первичной атаки)-раздражение терморегуляторного центра(Озноб,жар,пот), выбрасываемые медиаторы вызывают гемодинамические и вегетативные расстройства.феномен розеткообразования, стаз, тромбоз., прогрессирующая гипоксия-ссн,ппн.,гепатомпленомегалия из-за усиленного гемолиза.Периоды:инкубационный, первичных проявлений, ранних или эритроцитарных рецидивов, при вивакс и овале поздних и реконвалесценции.вивакс-1,5-3года,овале2-3года.

Клиника: Малярийный пароксизм последовательно фазы – озноб (1-3 часа), жар (5-8ч), пот. Vivax, ovale –ИП 12-17дн (8-12мес). Продром: познабливание, субфебрилитет, недомогания, гол боль. Пароксизм: Озноб 39-40С (до 2-3ч), Жар до6ч. Пот до2ч. После этого сон, следующий пароксизм через день. Через 3-5 дней гепатоспленомегалия. Через 10-14 дней анемия. Потом м б ранние рецидивы и отдаленные рецидивы. Доброкачественно. Malariae ИП 3-6 нед, НП остро, строгая периодичность приступов через 2 дня на 3й. Наиболее длительный озноб. Длительность пароксизма 13 часов. Анемия, спленогепатомегалия. Доброкачественно. Falciparum наиболее тяжелая форма малярии– ИП 7-16дн Продром часы-дни. Инициальная лихорадка. Дальше пароксизмы. Особенность пароксизмов – часто отсутствует озноб. t39-41С 12-24 часа. Полиморфизм температурных кривых. Гепатоспленомегалия через 3-4 дня. На 1-2 недели желтуха мб.

ТРОПИЧЕСКАЯ наиболее тяжелое течение,без выраженной продромы,нечеткое чередование фаз, фазы озноба и пота не выражены.гипертермия от 16до36часов. Сильная головная боль, миалгии. Артралгии, резкая слабость, боли в мезогастрии, гепатоспленомегалия на7-10день, раннее развитие анемии,олигурия,микрогематурия,цилиндрурия,симптомы острого гепатита.

Осложнения: церебральная форма (образуется энцефалопатия, причина 80% леталей), гемолитическая анемия, ИТШ, ОПН, нефротический синдром, гемоглобинурийная лихорадка,острый массивный гемолиз, отек легких. Д-ка: микроскопия толстой капли, микроскопия мазка для определения вида плазмодия. (falciparum – молодые трофозоиты). Серология РНИФ, ИФА, РНГА. Биохимия HRP-2, определения паразитарной лактат дегидрогеназы). ПЦР.

Лечение: 1. Купирующая терапия Vivax, valariae и ovale: хлорохин, Falciparum мефлохин, хлорохин 2. Радикальная терапия Vivax ovale – примахин, тафенохин Falciparum – примахин. Хинин – тяж течение.

Форма Купирование-гематошизотропные Радикальная Гистошизотропные и Гамототропные

Falciparum + - +

Vivax + + -

Ovale + + -

Malariae + - -

Гематошизотропные-хинина гидрохлорид, хингамин,хлорохин

Гистошизотропные-примахин и хиноцид

Гаметоцидные-примахин и хиноцид

Споронтоцидные-пириметамин,прогуанил

56.57. Малярия - о протозойное заб-ие с трансмиссивным мех-ом передачи.

Эт- plasmodium vivax, ovale, falciparum, malariae Эпидемиология – трансмиссивный (укус комара), вертикальный, парентеральный мех-зм заражения. ПГ – Жизненный цикл: человек – шизогония, комары-спорогамия. В шизогонии: экзоэритоцитарная шизогония, эритороцитарная шизогания и гаметоцистогоная. + спячка (vivax, ovale)

Клиника: Малярийный пароксизм последовательно фазы – озноб (1-3 часа), жар (5-8ч), пот. Vivax, ovale –ИП 12-17дн (8-12мес). Продром: познабливание, субфебрилитет, недомогания, гол боль. Пароксизм: Озноб 39-40С (до 2-3ч), Жар до6ч. Пот до2ч. После этого сон, следующий пароксизм через день. Через 3-5 дней гепатоспленомегалия. Через 10-14 дней анемия. Потом м б ранние рецидивы и отдаленные рецидивы. Доброкачественно. Malariae ИП 3-6 нед, НП остро, строгая периодичность приступов через 2 дня на 3й. Наиболее длительный озноб. Длительность пароксизма 13 часов. Анемия, спленогепатомегалия. Доброкачественно. Falciparum наиболее тяжелая форма малярии– ИП 7-16дн Продром часы-дни. Инициальная лихорадка. Дальше пароксизмы. Особенность пароксизмов – часто отсутствует озноб. t39-41С 12-24 часа. Полиморфизм температурных кривых. Гепатоспленомегалия через 3-4 дня. На 1-2 недели желтуха мб.

Осложнения: церебральная форма (образуется энцефалопатия, причина 80% леталей), гемолитическая анемия, ИТШ, ОПН, нефротический синдром, гемоглобинурийная лихорадка, отек легких. Д-ка: микроскопия толстой капли, микроскопия мазка для определения вида плазмодия. (falciparum – молодые трофозоиты). Серология РНИФ, ИФА, РНГА. Биохимия HRP-2, определения паразитарной лактат дегидрогеназы). ПЦР.

Лечение: 1. Купирующая терапия Vivax, valariae и ovale: хлорохин, Falciparum мефлохин, хлорохин 2. Радикальная терапия Vivax ovale – примахин, тафенохин Falciparum – примахин. Хинин – тяж течение.

Форма Купирование-гематошизотропные Радикальная Гистошизотропные и Гамототропные

Falciparum + - +

Vivax + + -

Ovale + + -

Malariae + - -

58. Тропическая малярия. Falciparum наиболее тяжелая форма малярии– ИП 7-16дн Продром часы-дни. Инициальная лихорадка. Дальше пароксизмы. Особенность пароксизмов – часто отсутствует озноб. t39-41С 12-24 часа. Полиморфизм температурных кривых. Гепатоспленомегалия через 3-4 дня. На 1-2 недели желтуха мб.

Осложнения: церебральная форма (образуется энцефалопатия, причина 80% леталей), гемолитическая анемия, ИТШ, ОПН, нефротический синдром, гемоглобинурийная лихорадка, отек легких.