Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Дифференциальная диагностика ботулизма с отравлением грибами.

Ботулизм следует отличать от пищевой токсикоинфекции, отравлений беленой и ядовитыми грибами, бульбарной формы полиомиелита, дифтерии, стволовых энцефалитов. Особую значимость имеет дифференциальная диагностика заболевания в его начальный период. При ботулизме возможны диспептические явления (гастроэнтеритический вариант заболевания), однако не бывает выраженного повышения температуры тела; характерна сильная сухость во рту, часто отмечают затруднения при глотании («комок в горле»). При других вариантах начального периода ботулизма быстро развиваются расстройства зрения («глазной вариант») или острой дыхательной недостаточности при нормальной температуре тела. В разгар заболевания характерны значительная мышечная слабость, выраженная сухость слизистых оболочек полости рта, запоры. У больных одновременно развиваются проявления офтальмоплегического синдрома, нарушения глотания, последовательные нарушения фонации (осиплость голоса - дизартрия - гнусавость - афония); в ряде случаев выявляют патологию со стороны лицевого нерва. Нарушений со стороны чувствительной сферы не бывает.

Лабораторная диагностика В настоящее время нет лабораторных тестов, позволяющих идентифицировать ботулотоксин в биологических средах человека в ранние сроки заболевания. Целями бактериологических исследований являются обнаружение и идентификация токсина; выделение возбудителя проводят на втором этапе. Для этого ставят биологическую пробу на лабораторных животных (белые мыши, морские свинки). В опыт отбирают партию из 5 животных. Первое заражают только исследуемым материалом, остальных - исследуемым материалом с введением 2 мл 200 АЕ антитоксической сыворотки типов А, В, С и Е. При наличии в материале токсина выживает животное, получившее антисыворотку, нейтрализовавшую токсин соответствующего типа. Для экспресс-индикации токсинов ставят РПГА с антительным диагностикумом (эритроциты, сенсибилизированные антитоксинами соответствующих типов). Современные перспективные методы основаны на индикации антигенов в ИФА, РИА или ПЦР. Выделение возбудителя не даёт оснований для подтверждения диагноза, поскольку возможно прорастание спор С. botulinum, которые могут находиться в кишечнике большого числа здоровых людей.При ботулизме отравление консервированными, при отравлении грибами они свежие, При отравлении частый стул, обезвоживание, при отравлении стул несколько дней, при ботулизме 1-2 дня., при грибах развивается ОПН, гепатит, которых нет при ботулизме.При отравлении поганкой гемолиз эритроцитов. При ботулизме сухость во рту, мидриаз, офтальмоплегия, мионевроплегия, парез кишечника.

20. 21.Шигеллезы (бактериальная дизентирия) – инфекц заб-е из группы кишечн инф-й, вызываем бактериями рода Shigella и протекающ в острой и хронич форме.

ЭТ- сем-во Enterobacteriaceae, род Shigella. Г-, нет жгутиков, способн к внутркл паразитиров. При разруш шигелл высвобожд эндотоксин. S. dysenteriae (+ Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца и Ларджа-Стокса - подгуппа А), S. flexeneri (+ Ньюкасла – подгуппа В), S. boydii (подгруппа С), S. sonnei (подгруппа D). Продуц экзотоксины (в т.ч. Шига-токсин – цито-, нейро- и энтероактивность – у S. dysenteriae сильнее + гемолит активность). О- и К-аг. Пок-ль вирулентности – инвазиность.

Эпидемиология. Мех-м: фекально-оральный, фактор- мухи. Пути передачи: sonnei – пищевой, flexeneri и boydii – водный, dysenteriae – контактно-бытовой. Иммунитет непродолжит (до года), типо- и видоспециф, протективн знач имеет местн иммунитет.

ПГ- ИД для dysenteriae – 3-5 бактерий, flexeneri – 10-200, sonnei – до 1млн.. ИП Проникновение шиггел в ЖКТ, инвазия в эпителиоциты. Внутриклеточное размножение. Разгар- цитопатическое и цитотоксическое действие. Реконвалесценция – формирование иммунитета. Инкуб период: 1.Проникнов в ЖКТ, 2. Адгезия, колнизация, инвазия в эпителий (через М-клетки или сразу в эпителиоциты), 3. Внутрикл размнож, фагоцитоз шигелл. Период разгара: 4.Цитопатическое и цитотоксич действие, синтез медиаторов воспаления, воспаления эпителиоцитах дист отдела толст кишечн., 5. Эндотоксинемия (интоксикац синдром), нейроторпн и вазотоксич действ (спастич и болев синдромы), энтеротропное действие (гиперсекр диарея, гастроэнетерит, гастроэнетероколит)

Период реконвалесценции: 6. Формир местного и гумор иммунит.

Пораж все отделы (от желудка до толст кишечн), диарея экссудативн, процесс ограничив lamina propria СО. Клиника – Классиф: 1. Форма: остр шигеллезы (клинич вар-ты: колит, гастроэнтероколит, гастроэнтерит. Тяжесть: легк, средн тяж, тяж. Особенности течения: стертое, затяжн), 2. Хронич шигеллезы (Тяжесть: то же. Особенности теч-я: рецедивир, непрерывн), 3. Бакт. нос-во (особенности теч-я: субклин, реконвалесцентное) – высев в теч-е 1мес – острое, 3мес – зятяжное, больше 3 мес – хронич.

Колит вар-т: спастич гемоколит, интоксикац синдром. ИП: 2-5 сут, повыш t, боли в левой подвздошн, диарея с кровью до 20 в сут, тенезмы. Гастроэнтероколит: ИП: 6-24ч, рвота, спастич боли по всему животу! Далее по ходу толст киш-ка, понос без примесей

Гастроэнтерит: ИП: 6-12ч, все тоже, но боли преимуществ в пупочн обл-ти.

Стертое теч-е: диагноз по эпиданамнезу, серологии, бак анализу, ректороманоскопии.

Субклинич: диагноз только! по эпиданамнезу, серологии, бак анализу, ректороманоскопии. Осложнени я – ИТШ, остр нед-ть коры надпочечн, перфор киш-ка и перитонит, энцефалич синдром, выпадение прямой кишки (у детей), гемолитико-уремич синдр, пневмония, отит, инф-ии мочевывод путей. Репарация стенки кишки позже исчезнов клиники – т.е. нужна диета после выздоровл. Диагностика – клинико-эпид анамнез. Гемограмма (типичн для интоксикац синдрома), бак метод (3 дн), серология (ИФА, РПГА), эндоскопия, ректорманоскопия. Диф д: 1. ПТИ – в отличие от шигеллезов – бурное развитие и быстрое затухание острого периода. 2. Энтерогеморрагич эшерихиозы – эпиданамнез (употребл мяса, фастфуд), высев эшерихий, выявл АТ к ЕНЕС-аг. 3. Энтероинвазивн эшерихиозы - выявл АТ к ЕНIС-аг. 4. Амебиаз – нет лихорадки, боли в правой подвздошн обл-ти, гепатомегалия, лаб анализ – амеба в кале. Отдельные язвы при ректроманоскопии. 5. Балантидиаз – контакт со свиньями J, боль в правой подвздошн, уплотнение толст кишки на отдельн участках, гепатомегалия, болезн печень, обнаруж балантидий в кале, при ректроманоскопии – белый рыхлый налет, язвы. 6. НЯК, Крон, СРК, Новообразования, тромбозы брыжеечн артерии, непроходимость киш-ка, отравл солями тяж метал. Лечение – госпитализация, если 1)тяж и ср тяж формы, 2) сопутсв заб-я, 3) затяжн и хронич теч-е. Эпидпоказания: 1) бол-й раб-к пищпрома, 2) нет усл-й для противэпид режима. Диета, АБ при ср тяж и тяж теч-ии (фторхинолоны – ципрофлоксацин, норфлоксацин, нитрофураны – фуразолидон, цефалоспорины – цефтриаксон) на 5 дн. Дезинтоксикация (глюкозо-солевые р-ры, «Регидрон», при выраж интокс – гемодез, рео, 5% глю), ферментн пр-ты (мезим-форте, панзинорм, фестал, холензим), Трисоль, хлосоль – при обезвожив, пробиотики (лактобактерин, бифидумбактерин). Выписывают после 1-кратного отрицат баканализа. Для раб пищпрома – 2 раза отриц баканализа, для врачей еще + 3мес наблюд.

. 21.Шигеллезы (бактериальная дизентирия) – инфекц заб-е из группы кишечн инф-й, вызываем бактериями рода Shigella и протекающ в острой и хронич форме.

ЭТ- сем-во Enterobacteriaceae, род Shigella. Г-, нет жгутиков, способн к внутркл паразитиров. При разруш шигелл высвобожд эндотоксин. S. dysenteriae (+ Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца и Ларджа-Стокса - подгуппа А), S. flexeneri (+ Ньюкасла – подгуппа В), S. boydii (подгруппа С), S. sonnei (подгруппа D). Продуц экзотоксины (в т.ч. Шига-токсин – цито-, нейро- и энтероактивность – у S. dysenteriae сильнее + гемолит активность). О- и К-аг. Пок-ль вирулентности – инвазиность.

Эпидемиология. Мех-м: фекально-оральный, фактор- мухи. Пути передачи: sonnei – пищевой, flexeneri и boydii – водный, dysenteriae – контактно-бытовой. Иммунитет непродолжит (до года), типо- и видоспециф, протективн знач имеет местн иммунитет.

ПГ- ИД для dysenteriae – 3-5 бактерий, flexeneri – 10-200, sonnei – до 1млн.. ИП Проникновение шиггел в ЖКТ, инвазия в эпителиоциты. Внутриклеточное размножение. Разгар- цитопатическое и цитотоксическое действие. Реконвалесценция – формирование иммунитета. Инкуб период: 1.Проникнов в ЖКТ, 2. Адгезия, колнизация, инвазия в эпителий (через М-клетки или сразу в эпителиоциты), 3. Внутрикл размнож, фагоцитоз шигелл. Период разгара: 4.Цитопатическое и цитотоксич действие, синтез медиаторов воспаления, воспаления эпителиоцитах дист отдела толст кишечн., 5. Эндотоксинемия (интоксикац синдром), нейроторпн и вазотоксич действ (спастич и болев синдромы), энтеротропное действие (гиперсекр диарея, гастроэнетерит, гастроэнетероколит)

Период реконвалесценции: 6. Формир местного и гумор иммунит.

Пораж все отделы (от желудка до толст кишечн), диарея экссудативн, процесс ограничив lamina propria СО. Клиника – Классиф: 1. Форма: остр шигеллезы (клинич вар-ты: колит, гастроэнтероколит, гастроэнтерит. Тяжесть: легк, средн тяж, тяж. Особенности течения: стертое, затяжн), 2. Хронич шигеллезы (Тяжесть: то же. Особенности теч-я: рецедивир, непрерывн), 3. Бакт. нос-во (особенности теч-я: субклин, реконвалесцентное) – высев в теч-е 1мес – острое, 3мес – зятяжное, больше 3 мес – хронич. Атипичные-сухая, стертая, молниеносная.

Колит вар-т: спастич гемоколит, интоксикац синдром. ИП: 2-5 сут, повыш t, боли в левой подвздошн, диарея с кровью до 20 в сут, тенезмы. Гастроэнтероколит: ИП: 6-24ч, рвота, спастич боли по всему животу! Далее по ходу толст киш-ка, понос без примесей

Гастроэнтерит: ИП: 6-12ч, все тоже, но боли преимуществ в пупочн обл-ти.

Стертое теч-е: диагноз по эпиданамнезу, серологии, бак анализу, ректороманоскопии.

Субклинич: диагноз только! по эпиданамнезу, серологии, бак анализу, ректороманоскопии. Осложнени я – ИТШ, остр нед-ть коры надпочечн, перфор киш-ка и перитонит, энцефалич синдром, выпадение прямой кишки (у детей), гемолитико-уремич синдр, пневмония, отит, инф-ии мочевывод путей. Репарация стенки кишки позже исчезнов клиники – т.е. нужна диета после выздоровл. Диагностика – клинико-эпид анамнез. Гемограмма (типичн для интоксикац синдрома), бак метод (3 дн), серология (ИФА, РПГА), эндоскопия, ректорманоскопия. Диф д: 1. ПТИ – в отличие от шигеллезов – бурное развитие и быстрое затухание острого периода. 2. Энтерогеморрагич эшерихиозы – эпиданамнез (употребл мяса, фастфуд), высев эшерихий, выявл АТ к ЕНЕС-аг. 3. Энтероинвазивн эшерихиозы - выявл АТ к ЕНIС-аг. 4. Амебиаз – нет лихорадки, боли в правой подвздошн обл-ти, гепатомегалия, лаб анализ – амеба в кале. Отдельные язвы при ректроманоскопии. 5. Балантидиаз – контакт со свиньями J, боль в правой подвздошн, уплотнение толст кишки на отдельн участках, гепатомегалия, болезн печень, обнаруж балантидий в кале, при ректроманоскопии – белый рыхлый налет, язвы. 6. НЯК, Крон, СРК, Новообразования, тромбозы брыжеечн артерии, непроходимость киш-ка, отравл солями тяж метал. Лечение – госпитализация с любыми формами, если 1)тяж и ср тяж формы, 2) сопутсв заб-я, 3) затяжн и хронич теч-е. Эпидпоказания: 1) бол-й раб-к пищпрома, 2) нет усл-й для противэпид режима. Диета, АБ при ср тяж и тяж теч-ии (фторхинолоны – ципрофлоксацин, норфлоксацин, нитрофураны – фуразолидон, цефалоспорины – цефтриаксон) на 5 дн. Дезинтоксикация (глюкозо-солевые р-ры, «Регидрон», при выраж интокс – гемодез, рео, 5% глю), ферментн пр-ты (мезим-форте, панзинорм, фестал, холензим), Трисоль, хлосоль – при обезвожив, пробиотики (лактобактерин, бифидумбактерин). Выписывают после 1-кратного отрицат баканализа. Для раб пищпрома – 2 раза отриц баканализа, для врачей еще + 3мес наблюд

23. Холера - острая антропонозная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны диарея и рвота приводящие к раз-ю дегидротации и деминерализации. (карантийная инфекция) (О 1 – el tor; O 139 – Bengal)

Подвижные Гр(–) палочки с длинным жгутиком. Любят слабощелочную среду. Эндотоксин(ЛПС-комплекс) и экзотоксин (энтеротоксин, холерген).

Источник: человек особенно в первые дни болезни, к третей неделе почти не заразен.

Мех-м передачи: фек-орал (путь водный (раки, моллюски, рыбы))

Восприимчивость: высокая, но уязвим для кислой среды желудка.

Патогенез: тонкий кишечник à энтероциты à экзотоксин (АЦàувел. цикл. нуклеатидовàгиперсекреция солей и воды в просвет кишечника) à гибель à эндотоксин (усиливает перистальтику кишечника) à мощнейшая диарея.! нет воспаления. Рвота это результат волн антиперистальтики из-за пареза кишечника.

Клиника: ИП до 5 суток. острое начало, утром или ночью сильный позыв на дефекацию. До 10 раз, безкаловые. Не имеют зловонного запаха(«РИСОВЫЙ ОТВАР»), нет тошноты и болей в эпигастрии, температура – N, сознание норм.

Бледные холодные конечности, сухие слизистные, афония, «тёмные очки», «руки прачки», олигурия после анурия, живот втянут, АД сниж., тахипоное, судороги. (3%, 6%, 9%, 10% уже дегидратационный шок). Диф. д-з: ПТИ, сальмонеллёз, шигеллёз.

Лаб: бактериология (48ч), серология(РА, ИФА), ускоренная серология: иммобилизация вибрионов холерной О-сывороткой с последующей микроскопией в тёмном поле.

Осл: пневмония, абсцесс, флегмоны, пироген. Леч: госпитализация. Регидратационная терапия (1,2 ст внутрь РЕГИДРОН, ГЛЮКОСОЛАН; 3,4 ст в\в струйно кристаллоиды ХЛОСОЛЬ, КВАТРОСОЛЬ). Этиотропное ДОКСИЦИКЛИН, ФТОРХИНОЛЫ.

24. Возбудитель – Vibrio cholerae. Путь передачи – фек-ор.

Патогенез. Возб не обладает инвазивными св-вами. С помощью О-а/гена – адгезия к рецепторам тонкого кишечника, колонизация слизистой, выработка энтеротоксина – необратимая активация аденилатциклазы – непрерывная секреция – дегидратация. Инкубационный период – 2-3 дня (до 5 дней). Клиническая картина. Бывает: 1)клинически манифестная форма, 2)вибрионосительство. Начало – диарея. За 1 дефекацию – 300 мл и более. Дегидратация 1 ст. Жажда, м.б однократная рвота, стул типа «рисовый отвар» (без каловых масс). Дегидратация 2 ст. Бледность кожи, акроцианоз, сухость слизистых, стул 10 и более раз в день, рвота (м.б. повторная), нестабильность АД, тахикардия, олигурия, м.б. кратковрем судороги, легко купир растиранием.

Дегидратация 3 ст. Сухость кожи, слиз, изменение голоса до афонии, цианоз, мраморность кожи, с-м «очков», впалые глаза, АД v до 70 мм рт ст, ортостат коллапсы, слабый пульс, анурия, неукротимая рвота (фонтаном), стул 20 раз в день, гемоконцентрация, гипокалиемия, гипохлоремия.

Дегидратация 4 ст. АД v ниже 60 мм рт ст, пульс на периферии не определяется, судороги (вплоть до диафрагмы), развитие острой почечной недост-ти. Это состояние обратимо!

Диагностика. Кровь – эритр^, лейк ^ до 20 тыс – рез-т гемоконцентрации, СОЭ^. Моча – плотность^. Кал, рвота – бакт посев. Серология не используется. Диф диаг: ПТИ, шигелёз, гастроинтест форм сальмонелёза, киш иерсинеоз. Лечение. Обязательная госпитализация.

1. Антибиотики – доксициклин (0,2 1р/д) 5 дн – легк теч, эритромицин (0,5 4 р/д) 5 дн – при сред и тяж теч. 2. Регидратация. Проводится в 2 этапа – 1)восполнение ж-ти на момент осмотра (первич регидр), 2)компенсаторное восп-е ж-ти. # 1)оральная – спец р-ры с глк, пить со скоростью 1 л/час. 2)инфузионная – при 3-4 ст. V=(P – P1)/1000, P и P1-масса до и во врем забол (в гр). V=4*1000*(D – 1,025)*P, D-относ плот плазмы, Р-масса в кг. V(1% KI)=P(кг)*1,44(5 – K), К-содерж К в кр. V(5% соды)=0,3*Р*ВЕ, ВЕ-дефиц основ.

Правила выписки. Через 24-36 час после отмены антибиотиков – в течение 3 дней подряд иссл-е кала – если все 3 пробы отриц, исследуют желчь, если и она отриц, то выписывают. (8-10 день).

25. Вирусные гастроэнтериты. (кишечный грипп) — это острые заболевания, вызываемые различными вирусами(ротавирусы, парвовирусы, пикорнавирусы) характеризующиеся умеренным ухудшением общего состояния и преимущественным поражением органов пищеварения. Вирусные гастроэнтериты, в народе называемые кишечным гриппом, составляют значительную часть острых кишечных инфекций. У взрослых гастроэнтериты вызывают в основном калицивирусы, одним из представителей которых является вирус Норфолк, у детей - ротавирусы. Эти вирусы отличаются высокой устойчивостью к воздействию внешней среды, выдерживают даже замораживание. Возбудитель кишечного гриппа распространяют носители вируса или больные, которые выделяют вирус в очень большом количестве (в 1 г кала содержатся миллиарды вирусов). Вирусы кишечного гриппа нарушают структуру слизистой оболочки тонкой кишки. Это приводит к ухудшению всасывания углеводов и других питательных веществ и повышению так называемого осмотического давления в кишечнике. В результате вода в избыточном количестве поступает из тканей в просвет кишки, и начинается понос. Клиника: Инкубационный период при РИ составляет от одного до трех дней. Обычно у взрослых РИ клинически манифестирует в форме гастроэнтерита или энтерита. Как и в случаях заболевания другими формами инфекционного гастроэнтерита, клиническая картина РИ лишена каких-либо характерных проявлений, что существенно затрудняет проведение дифференциального диагноза, особенно на ранних стадиях.

Обычно заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильных цифр, а в отдельных случаях и выше. При легком течении лихорадка нетипична, и у больных может отмечаться лишь субфебрильная температура. Температурная реакция обычно бывает непродолжительной (2–4 дня). Интоксикационный синдром носит неспецифический характер и характеризуется такими симптомами, как слабость, недомогание, утомляемость, озноб, головная боль, миалгии и др. В большинстве случаев развернутая клиническая картина заболевания выявляется уже в первые сутки. Признаки гастроэнтерита появляются у больных практически одновременно с интоксикационным синдромом и характеризуются урчанием и неприятными ощущениями (чувство дискомфорта) в области живота, болью в животе, снижением аппетита, тошнотой, повторной рвотой и частым жидким стулом. При РИ боль в животе не столь типична, как неприятные ощущения в животе (чувство дискомфорта), и регистрируется только в 30–40% случаев. Боль в животе чаще носит диффузный характер, но может локализоваться в эпигастральной области. Урчанию в животе часто сопутствуют болевые ощущения. Тошнота и рвота у больных с РИ, по данным разных авторов, наблюдаются в 68–85% случаев, что зависит от тяжести течения заболевания. Диарейный синдром носит более выраженный характер и выявляется у всех больных с клинически манифестными формами РИ с первого дня заболевания. Стул, как правило, бывает относительно обильным, водянистым, желтоватого цвета и зловонным без патологических примесей. Почти в половине случаев отмечается пенистость стула. Кратность дефекаций может быть различной — от 2 –3 раз до 10–15 и даже более раз в сутки, что зависит от тяжести течения заболевания. Позывы к дефекации носят императивный характер. Диарейный синдром обычно бывает непродолжительным, нормализация стула в большинстве случаев наступает не позднее 5–6-го дня болезни. По многочисленным наблюдениям, у большинства взрослых пациентов прекращение диареи регистрируется к 3-му дню, а при легком течении — и ко 2-му дню заболевания. Диагностика: Диагностика гастроэнтерита

Вовремя осмотра больного врач обращает внимание на следующие клинические симптомы гастроэнтерита: мышечная слабость пациента, выраженный шум кишечной перистальтики, отёчность глотки, белый налёт на языке, приглушённость тонов сердца,

субфебрильные показатели температуры (37,1-37,3˚). При тяжёлых формах острого гастроэнтерита возможны жар и серьёзное обезвоживание, вплоть до недостаточности кровообращения и анурии (прекращения выработки мочи). Типичным симптомом гастроэнтерита ротавирусной формы является течение болезни на фоне осложнений дыхательных путей: развития фарингита, ринита или смешанной формы заболевания. К лабораторным методам диагностики гастроэнтерита относят выделение вирусов в фекалиях больного с помощью РЛА, РКА, РСК, ИФА-методик, гелевой иммунопреципитации или иммунофлюоресценции. К мерам первой помощи при ранних симптомах гастроэнтерита относят: воздержание от пищи в течение 1-2 дней, употребление достаточных количеств жидкости, легкоусвояемая диета после острого периода болезни, отказ от никотина, постельный режим. К медикаментозным методам лечения гастроэнтерита относят полиферментные препараты: Абамин, Полизим, Панкреатин, Фестал и т.д., а также адсорбенты и лекарственные средства с вяжущим эффектом. Для коррекции водно-электролитного баланса в лечении гастроэнтерита тяжёлой формы применяется внутривенное капельное введение регидрантов. Пероральный приём плазмозамещающих и дезинтоксикационных растворов (Регидрон, Рефортнан и т.д.)

26. Вирусные гепатиты

Воспаление печени (гепатит) может быть вызвано различными факторами (гепатотропными факторами), способными повреждать паренхиму печени. Этиотропная классификация гепатитов включает 1. Инфекционный (вирусный) гепатит: Гепатит A, B, C, D, E, F, G Возбудители гепатита весьма устойчивы к нагреванию: прогревание сыворотки больного гепатитом при 60oC в течение 2 часов не обезвреживает её. Только длительное кипячение (30-40 минут) убивает вирус. Вирус гепатита очень устойчив к химическим веществам (хлорамину, карболовой кислоте), ультрафиолетовым лучам, долго сохраняется в пищевых продуктах, воде, крови, плазме. Основным источником распространения гепатита является больной желтушной или стёртой, безжелтушной, формой болезни. Для окружающих он заразен ещё до появления первых признаков заболевания и до полного выздоровления. Источником инфекции могут быть и здоровые носители вируса, у которых инфекция протекает скрыто. Вирусоносительство при инфекционном (эпидемическом) гепатите может продолжаться несколько месяцев, а при сывороточном - 5 лет и более. Очагами инфекции обычно служат семьи, в которых выявлен хотя бы один случай заболевания. Патогенез: Вирусные гепатиты характеризуются: апоптозом клеток печени (ацидофильные тельца или тельца Каунсильмана); воспалением портальных трактов; холестазом.

27. Гепатит В ИП 30-180 дн. Начало постепенное. Путь передачи: сексуальный, парентеральный, перинатальный. Хронизация – 5-10%. Перинатальный 90%.

Серология при инфекции: Анти HBc-IgM, Анти-НBc, anti-HBe, HBV-ДНК, HbeAg, HbsAg.

Серология после инфекции: Anti-HBs, Anti-HBe, Anti-HBc

Серология при хроническом течении: Персистируют: HBV-ДНК, HbeAg, HbsAg.

Излечение: 90%. 10% дети. Гепатит В ДНК вирус. 4 АГ – поверхностный HbsAg, 3 внутренних (HbeAg HbcAg HbxAg) ПГ – проникновение в организм, гематогенная диссеминация в печень, фиксация на гепатоцитах. Цитолиз печеночных клеток под действием цитотоксических иммунных механизмов. Аутоиммунные реакции. Дистрофические и некробиотические процессы в центролобулярных и перипортальных зонах печеночной дольки + вовлечение желчных ходов и формирование холестаза.

ВИДЫ: иннапарантный, субклинический-только серодиагностика, при субклиническом лаб изменения без клиники.

Клиника: ИП ДОЖЕЛТУШНЫЙ – артралгический, астеновегетативный, диспепсический1,5-6мес. ЖЕЛТУШНЫЙ 2нед-6мес. артралгия и экзантема исчезают, нарастает диспепсия. Иктеричность МАХ 7-10 день. Желтуха интенсивная с зудом. Геморрагии. Печень увеличена болезненная мягкая. Спленомегалия.ФАЗА УГАСАНИЯ ЖЕЛТУХИ -длительная РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ – медленное снижение билирубинемии. Диф д: как ВГА. Лаб: на высоте заб- ия: HbeAg HbcAg HbsAg – ИФА. В ранней реконвалесценции: HbeAg HbcAg. Выздоровление: HbsAg HbcAg

Лечение: госпитализация. ГКС(тяж теч), дезинтоксикационная терапия, коррекция КЩС. Острая печеночная энцефалопатия – ГКС.Гепатопротекторы(урософальк, дюфолак)Ламивудин, азидотимидин,интерфероны.

28. Гепатит С ИП 2-26дн. Начало постепенне. Путь передачи: сексуальный, парентеральный, перинатальный.. Хронизация – 70-80%. Острая форма-иннапарантная и субклиническая, трудно диагностировать. Хроническая латентная фаза предшествует реактивации.Латантная10-20лет, обычно считают себя здоровыми, лишь небольшие явления астении.,печень нерезко увеличена, несколько уплотнена. Периодически волнообразное повышениеАЛТ. Реактивация: хр.гепатит, цирроз, гепатокарцинома.дебютирует гиперферментемией, перемежающегося характера, астенизация.

Серология при инфекции. Anti HCV, HCV-РНК.

Серология после инфекции: Anti-HCV Серология при хроническом течении: Персистируют Anti HCV, HCV-РНК Излечение: 50% Гепатит С РНК вирус

ПГ – иммунологические р-ции, репликация м б вне печени – в лимфоидных тканях, размножение виручса в иммунокомпетентных клетках и нарушение иммунологичеих ф-ций..ИП ОСТРЫЙ преимущественно в субклинической безжелтушной форме.

При клинически манифестном – астеновегетативный синдром, м б тяжелые аутоиммунные р-ции (агранулоцитоз, апластическая анемия.

Диф д - как ВГА. Лаб: ПЦР и IgM, IgG(перенесен ВГС или персистирует)

Лечение: аналогична ВГВ. Интерфероны и индукторы с рибавирином.

29 Печеночная энцефалопатия (ПЭ) - нервно-психический синдром, проявляющийся расстройствами поведения, сознания, нервно-мышечными нарушениями, обусловленный метаболическими расстройствами вследствие острой печеночно-клеточной недостаточности, хронических заболеваний печени или портосистемного шунтирования крови. Клинически выраженная энцефалопатия делится на четыре стадии. При I стадии клинически выраженной энцефалопатии наблюдаются рассеянность, легкое изменение личности, нарушения сна, сниженное внимание, неспособность сосредоточиться, легкая атаксия и "хлопающий" тремор, апраксия. II стадия проявляется усталостью, сонливостью, апатией, неадекватным поведением с заметными изменениями в структуре личности, нарушениями ориентации во времени, наличием "хлопающего" тремора, гиперактивных рефлексов (сосательного, хоботкового), монотонной речи.Для III стадии печеночной энцефалопатии характерны сопор, выраженная дезориентация во времени и пространстве, бессвязная речь, бред, агрессия, печеночный запах, гипо- или гиперрефлексия, патологические рефлексы (Гордона, Жуковского), "хлопающий" тремор, судороги, ригидность мышц, гипервентиляция.+выраженный геморрагический синдром, гипотония, тахикардия, пальмарная эритема, печеночный запах изо рта. В лечении ПЭ показана медикаментозная терапия, направленная на уменьшение проявлений интоксикации. В качестве дезинтоксикационных растворов применяют полидез, желатиноль, вводят 5 % раствор глюкозы с витаминами, растворами электролитов (хлорида калия, панангина, глюконата кальция) и инсулином. Коррекция ацидоза осуществляется 5 % раствором гидрокарбоната натрия, при развитии алкалоза рекомендуется введение желатиноля, аскорбиновой кислоты, препаратов калия. За сутки вводят 2,5-3 л жидкости. Необходимо помнить, что перегрузка организма жидкостью опасна из-за возможности отека легких, увеличения асцита. С целью очищения кишечника показаны высокие клизмы. При медикаментозной терапии действие лекарственных препаратов направлено на уменьшение выраженности ПЭ. К данной группе относятся антибиотики, подавляющие аммониегенную флору кишечника, дисахариды, снижающие образование и всасывание аммиака, лактитол), препараты, усиливающие метаболизм аммиака. Среди антибиотиков в лечении ПЭ используется ванкомицин, рифакцимин 1200 мг/сут, а также метронйдазол (200 мг 4 раза в сутки). Аминогликозиды (неомицин, мономицин 0 4-6 г в сутки) применяются ограниченно в течение 5-7 дней. Для уменьшения поступления аммиака из кишечника широко используются лактулоза (дюфалак) - синтетический дисахарид, 3-1 д. галактозидофруктоза. Для коррекции нарушений гемостаза вводят свежезамороженную плазму, при геморрагическом синдроме - ингибиторы протеолиза (апротинин 1 000 000 ЕД в сутки, гордокс 1 000 000 ЕД в сутки), ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота 4-5 г в 250 мл 0,9 % натрия хлорида), этамзилат. При наличии диссеминированного внутрисосудистого свертывания показаны гепарин (5 000-10 000 ЕД), переливание свежей одногруппной гепаринизированной крови.

Кортикостероиды (преднизолон 240 мг, дексаметазон 30-40 мг, гидрокортизон 250-500 мг) используются для профилактики и лечения отека мозга. С целью дегидратации целесообразно внутривенное струйное введение фуросемида, маннитола.

31. Гепатит А ИП 14-45 дн. Начало острое. Путь передачи: фек-орал.

Серология при инфекции: АнтиHAV-IgM, Анти HAV. Серология после инфекции: Анти-HAV Заразность: 2 нед до и 2 нед после начала заболевания.

Излечение: 100% почти Гепатит А – РНК вирус. Клиника: ИП. ДОЖЕЛТУШНЫЙ(гриппоподобный, диспептический, астеновегетативный). М б латентный вариант и смешанный. НАЧАЛЬНЫЙ (2-10дн). Переходит плавно в желтушный (до 30дн(. Темная моча, иктеричность. Печень увеличена, болезнена.повышение билирубина за счет прямой(связанной) фракции,нарастание тимоловой пробы, снижение сулемого титра. Спленомегалия. Обесцвеченный стул. УГАСАНИЕ ЖЕЛТУХИ. Реконвалесценция 1-12мес. ПГ: в месте внедрения воспаление, проникновение в кровь, вирусемия, достигает печени. Цитотоксические иммунные р-ции повреждают гепатоцит. Активация иммунной системы и специфическая сенсибилизация лимфоцитов. Диф д: Дожелтушный:ОРЗ, кишечные инфекции. Жельушный: желтухи, мононуклеоз, иерсинеоз, лептоспироз. Лаб: АЛТ и АСТ увеличены в разы. ИФА, РИА нарастание специфических IgM(желтушный), IgG(реконвалесценция). ПЦР.ИСХОД-благоприятный 90%.

Лечение: постельный режим, полноценное питание, витамины, питье, дезонтоксикац тер, спазмолитики.

32. Гепатит Е ИП 14-65 дн. Начало острое. Путь передачи: ф-о. Доброкачественные формы, неблагоприятный исход у беременных. Желтушный-1-3недели, затем редукция симптоматики. У беременных: резкое ухудшение накануне родов или после них, в большинстве случаев выкидыш, бурное развитие печеночной энцефалопатии, комы, выраженный геморрагический синдром при родах, гемоглобинурия в рез-те гемолиза эритроцитов, повреждение почечных канальцев, анурия.

Серология при инфекции. АнтиHEV, антиHEV-IgM, HEV-РНК.

Серология после инфекции: Anti-HEV

Серология при хроническом течении: HEV-РНК

Излечение: 95% Гепатит Е РНК вирус. Клиника: напоминает ВГА. ПГ: избирательное поражение гепатоцитов, нарушение ф-ции печени и разввтие интоксикации

Лаб: ПЦР выявление IgM IgG к Аг ВГЕ. Диф д: схож с ВГА.

Леч: неосложненное – как ВГА. Осложненное острая печеночная энцефалопатия – ГКС(как при ВГВ)

33. Гепатит D РНК вирус. Ко-или суперинфекция.

ПГ – встраивается в геном ВГВ, усиливает синтез. Выраженная картина некроза. Массивный некроз и мелкокапельное ожирение. ОпечНедостаточность.Приводит к развитию хр.активного гепатита,цирроза.

Клиника: ИП 20-40дн. Фульминантные формы коинфекции до 30%.

Лаб: IgM, потом IgG. IgG при хронизации. ПЦР.

Диф д – как ВГА. Лечение: как ВГВ

34.

36. Диф.диагностика вирусных гепатитов с токсическими гепатитами. Распознавание токсических гепатитов основывается на наличии контакта с ядом или лекарственными препаратами (ПАСК, ГИНК, этионамид и другие противотуберкулезные средства, «большие транквилизаторы», анаболические гормоны, тетрациклин и др.). Для указанных поражений печени типично преобладание холестаза над цитолизом. Особенно тяжелые токсические поражения печени вплоть до развития ОПН возникают при повторном проведении фторотанового (галетанового) наркоза. Обтурационные желтухи отличаются от ГВ отсутствием характерной для последнего стадийностью болезни, преобладанием клинико-биохимических признаков холестатического синдрома над цитолитическим.

37. Общая характеристика ОРВИ. Группа острых респираторных заболеваний (ОРЗ) характеризуется полиэтиологичностыо и сходством клинических проявлений при широком диапазоне тяжести течения и локализации поражения респираторного тракта. РазличаютОРЗ,вызываемые вирусами, хламидиями, микоплазмами, бактериями, и ассоциированные ОРЗ (вирусно-вирусные, вирусно-бактериальные, вирусно-микоплазменные). Значительное место принадлежит ОРЗ вирусной и микоплазменной природы, что обусловлено их повсеместным распространением и высоким удельным весом в патологии человека. Среди вирусных ОРЗ наибольше те значение имеют грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, адено– и риновирусная инфекция. По данным официальной статистики, гриппом и другими ОРЗ ежегодно болеют около 40 млн человек. Только в России в период эпидемических подъемов заболеваемости гриппом в последние годы регистрируется до 7 млн больных гриппом, а заболеваемость другими острыми респираторными инфекциями суммарно значительно превосходит эти цифры. С ОРЗ связаны большие экономические, социальные и медицинские проблемы. Даже в развитых странах ежегодно только от гриппа и его осложнений умирают 30—40 тыс. человек.