Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Внешние

Патогенез:

Наибольшую роль играют:

воспалительный процесс,

дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких (al-антитрипсин),

окислительный стресс.

Нейтрофилы - главные клетки воспаления при ХОБЛ, секретируют протеиназы (нейтрофильную эластазу, нейтрофильный катепсин G и нейтрофильную протеиназу-3).

Курение (90% значение) - 10 кратное увеличение количества нейтрофилов. Оно снижает деформабельность нейтрофилов. Капилляры «забитые» нейтрофилами, малое количество плазмы не нейтрализует повреждающее действие нейтрофилов.

Лица с дефицитом al-антитрипсина, ингибирущим ряд сывороточных протеиназ, таких как нейтрофильная эластаза, имеют повышенный риск развития эмфиземы, так как нейтррфильная эластаза разрушает эластин, который является основным компонентом стенки альвеол. Помимо этого, фрагменты эластина, воздействуя на макрофаги и нейтрофилы, поддерживают воспаление.

Окислительный стресс. При курении образуется-ряд оксидантов (перекись водорода (Н202) и оксид азота (N0)), которые также высвобождаются из лейкоцитов и эпителиоцитов. Они разрушают биологические молекулы: белки, жиры, нуклеиновые кислоты, что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса. Также благодаря окислительному стресссу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы (инактивация антипротеиназ / активации протеиназ).

В лёгких происходят изменения:

дисфункция ресничек,

деструкция паренхимы и эмфизема легких,

гиперсекреция слизи,

бронхиальная обструкция,

расстройства газообмена,

легочная гипертензия,

легочное сердце,

системные проявления.

Индекс курильщика: (Количество сигарет выкуриваемых в день * число месяцев в году) или

К-во сигарет выкуриваемых в день * Стаж курения (годы) ИК (пачка / лет) =...................................................... -....................

ИК>10 пачек/лет - достоверный фактор развития ХОБЛ (одышка -> хроническое легочное сердце -> декомпенсация -> смерть). Клиническая картина:

Хронический кашель

Хроническая продукция мокроты

Одышка (начинается медленно и постепенно)

Действие факторов риска в анамнезе (курение, пыль, дым)

Классификация:

IV Крайне- 0ФВ1/ФЖЕЛ < 70 % от должного тяжёлая ОФВ1< 30 % от должного или < 50 % в сочетании с ХДН

Сильно страдает качество жизни, Инвалидизирующее течение.

Фазы течения:

Контролируемое (стабильное) течение - обнаруживают только при длительном динамическом наблюдении за пациентом, выраженность симптомов не меняется в течении нескольких недель или даже месяцев.

Неконтролируемое течение - частые обострения (>3-4 раза в год), прогрессирование клинических симптомов и нарушений ФВД.

На далеко зашедшей стадии ХОБЛ выделяют 2 типа клинической картины:

Розовые пыхтящие - одышка, пыхтящее дыхание, участие межрёберной мускулатуры (т.е. дополнительное давление на выдохе), часто кахексия - эмфизематозный типа бронхиальной обструкции.

Синие с отдышкой - кашель, бледные с центральным цианозом (декомпенсация сердечнососудистой Системы) - бронхитический тип обструкции.

8. (4*) Бронхиальная астма, определение, факторы риска, патогенез, классификация, основные клинические формы, диагностические критерии, степени тяжести.

Астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.

У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов. одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной обструкцией бронхиального дерева, которая обратима спонтанно / под влиянием лечения.

Бронхиальная астма, вне зависимости от степени тяжести, хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое сопровождается симптомами гиперреактивности и формированием обструкции четырех типов:

Острый тип - спазм гладких мышц бронхов

Подострый тип - отек слизистой дыхательных путей.

Хронический тип - образование вязкого секрета, обтурирующего терминальные отделы дыхательных путей.

Склеротический тип - склеротические изменения в стенке бронхов, которые необратимы.

Факторы риска:

Патогенез:

В основе хроническое воспаление бронхов, приводит к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит Яэозинофилам. 21тучным клеткам и ЗЧлимфоцитам.

Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров:

спазмом гладких мышц дыхательных путей (перестройка тканей стенки и увеличение гладких мышц при тяжёлой астме),

гиперсекрецией слизи (закупорка бронхов слизистыми пробками содержащими остатки эпителиальных клеток и эозинофилы),

отёком (повышение проницаемости сосудов и отёк вследствие воспаления),

воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой (тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, нейтрофилы),

повреждение эпителия (облегчает доступ для аллергенов, раздражение нервных окончаний С-волокон).

Всё это приводит к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

Ранняя астматическая реакция осуществляется тучными клетками (гнетами н.лейкотриеньО и проявляется

сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей.

гиперсекрецией слизи.

отеком слизистой оболочки.

Поздняя астматическая реакция. Под воздействием хемоаттрактантов (выделяют тучные клетки) происходит миграция Пэозинофилов. 2)лимфоцитов и 31нейтрофилов. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны

повреждать эпителий дыхательных путей.

поддерживать или активировать процесс воспаления.

стимулировать афферентные нервные окончания. Классификация:

Экзогенная (аллергическая, имунная, атопическая)

Эндогенная(неаллергическая, неимунная)

Смешанная

Неуточнённая (поздно возникшая астма, идиопатическая)

Астматический статус Основные клинические Формы:

Аллергическая (в основе - иммунологический механизм с избыточной продукцией IgE). Это приводит к массированному выбросу медиаторов тучной клеткой при всяком контакте больного с «виновным» аллергеном.

Молодой возраст

Аллергологический анамнез

Связь приступа удушья с контактом аллергена

Повышенный уровень Jg Е

Положительные провокационные пробы.