Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Этиология сепсиса

Гемолитический стрептококк группы В

Стафилококки

Энтерококки

Кишечная палочка

Клебсиеллы

Входные ворота пупочная ранка, травмированная кожа, кишечник, легкие, среднее ухо, мочевыводящие пути, глаза. Источник – мать, персонал, дети. Пути передачи – родовые пути, руки персонала, инструменты. Организм не может уничтожить бактерии из-за иммунодефицита. Эндотоксины микробов поражают микроциркуляторное русло, поражая сосудистый эндотелий и нарушая реологические свойства крови.

Патогенез. Особенностью сепсиса является его ацикличность в противоположность другим инфекциям, которые в большинстве случаев первично цикличны. При этом иммунитет контролирует инфекционный процесс, обеспечивая выздоровление больного. При сепсисе спонтанное выздоровление недостижимо вследствие сопутствующей иммуносупрессии, которая и предполагает ацикличность течения. Инициирующими компонентами системной воспалительной реакции организма являются эндотоксины - липополисахариды (ЛПС) ГОБ, а также некоторые экзотоксины. В основе бактериального системного воспаления лежит выброс цитокинов насчитывающих в настоящее время более 40 веществ. Это приводит к развитию тканевых повреждений, играющих ведущую роль в формировании полиорганной недостаточности.

Другими патогенетически значимыми субстанциями являются интерлейкины. Инициируемая ЛПС тканевая агрессия обусловлена ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, а также ИЛ-2. Интерлейкины выбрасываются в кровь моноцитами, макрофагами,-частично Т-лимфоцитами, эндотелиальными клетками, лейкоцитами и клетками других типов. Связывание цитокинов с тканевыми рецепторами приводит к направленной миграции нейтрофилов к поврежденным тканям. Выделение данных субстанций указывает на начало воспалительного каскада. Система комплемента стимулирует хемотаксис лейкоцитов. Последовательное высвобождение этих медиаторов приводит к развитию сепсиса.

Главными проявлениями септического шока являются лихорадка, сердечно-сосудистые нарушения или коллапс. Вначале наблюдается увеличение сердечного выброса с дальнейшим его снижением вследствие воздействия миокардиальных депрессантов. Сердечный выброс у новорожденных в большей степени зависит от ЧСС, чем от ударного объема, что объясняет выраженную тахикардию до 180 уд/мин. Влияние на сосуды характеризуется прямым повреждением эндотелия, что нарушает сосудистый тонус и увеличивает сосудистую проницаемость. Нарушение тонуса сосудов приводит к снижению общего периферического сопротивления, вследствие чего начинает страдать перфузия органов, следствием чего является полиорганная дисфункция.

Утечка жидкости из сосудистого русла приводит к гиповолемии и отекам. Нарушения перфузии и сосудистой проницаемости имеют особенности у каждого органа. Сосудистая проницаемость и шунтирование «справа-налево» в легких могут привести к респираторному дисстрес синдрому. Снижение реальной перфузии приводит к снижению диуреза и в последующем к тубулярному некрозу. Уменьшение циркуляции в ЦНС приводит к дизориентации и утрате сознания. Сочетание этих изменений приводит к развитию ДВС-синдрома с дальнейшим усугублением перфузионных проблем. Одной из особенностей новорожденных является развитие гипогликемии без гиперинсулинизма [

Предрасполагающие факторы:

Снижающие противоинфекционные свойства естественных барьеров(катетеризация вен, ИВЛ, интубация трахеи, ОРВИ, ожоги, дисбактериоз).

Угнетающие иммунологическую реактивность(дефекты питания матери, вирусы, галактоземия).

Увеличивающие риск бактериальной обсемененности(бактериальные заболевания у матери, безводный промежуток более 12 часов).

Недоношенность

Факторы высоког риска: многочисленные аборты, гестоз, хр.очаги инфекции, стрептококк В в родовых путях, безводный промежуток более 12 часов, низкая масса тела, асфиксия, пороки развития, ожоги, внутриутробные инфекции, иммунодефициты, антибиотикотерапия у матери.) общие сведения о заболеваниях щитовидной железы, их распространенность. Определение, виды а основные аспекты гипотиреоза.

Гипотиреоз (ГТ) — группа заболеваний, сопровождающихся сниженной продукцией тиреоидных гормонов. Может развиться вследствие поражения щи­товидной железы — первичный ГТ, гипофиза — вторичный или гипоталамуса — третичный, а кроме того, может быть обусловлен нечувствительностью тканей к тироксину. ГТ любого происхождения может быть врожденным и приобретен­ным, хотя приобретенные формы иногда только кажутся таковыми, поскольку клинически врожденный гипотиреоз не всегда проявляется в раннем возрасте.

Частота

Частота первичного врожденного гипотиреоза (ВГТ) от 1: 1700 до 1: 5500 новорожденных. Девочки болеют в 2 раза чаще мальчиков. У 90% больных ВГТ возникает в результате поражения зачатка щитовидной железы на 4-9-й неделях беременности. По данным сканирования у ¹Д больных имеется апла­зия щитовидной железы, у остальных — гипоплазия, нередко в сочетании с эктопией (в корень языка, трахею, на переднюю поверхность шеи). Причиной примерно 10% случаев ВГТ является генный дефект синтеза тиреоидных гор­монов или тканевых рецепторов к ним (заболевания с аутосомно-рецессив-ным типом наследования).

Приобретенный первичный ГТ'может появиться после удаления значитель­ной части щитовидной железы, например, при диффузном токсическом зобе

или эктопии, в результате аутоиммунного, вирусного, бактериального или радиационного тиреоидита.

Вторичный и третичный ГТ, как правило, являются симптомом различ­ных заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы.

У 5-10% больных ВГТ может быть транзиторным и обнаруживаться толь­ко при гормональном обследовании у доношенных или недоношенных ново­рожденных от матерей с аутоиммунным тиреоидитом, перенесших тяжелую гипоксию, сепсис, при внутричерепных кровоизлияниях.