Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

БІОХІМІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ "ПОТОЧНОГО" ВІДНОВЛЕННЯ

Читайте также:
  1. quot;ВІДДАЛЕНОГО" ВІДНОВЛЕННЯ
  2. Акт відновлення Української держави (30 червня 1941 року).
  3. Банківські системи зарубіжних країн, особливості їх побудови та функціонування
  4. Біографічні особливості М. Драгоманова
  5. Біографічні особливості М. Костомарова
  6. Біохімічні зміни в організмі при розтренуванні і перетренуванні
  7. Біохімічні зміни в організмі спортсмена
  8. БІОХІМІЧНІ ЗМІНИ В ОРГАНІЗМІ СПОРТСМЕНА ПРИ ВТОМІ
  9. Біохімічні основи тренувань
  10. Біохімічні основи якостей рухової діяльності

 

"Поточне" відновлення в ході роботи полягає в частковому відновленні використпних енергетичних запасів (таких, як креатинфосфат і глікоген) в найбільш активно працюючих органах; головним чином, за рахунок перерозподілу речовин в організмі: підтримці гомеостазу шляхом усунення надлишків продуктів розпаду з працюючих органів, збереженні постійності активної реакції внутрішнього середовища організму, встановленні стаціонарних (стійких) станів у споживанні і витраті різних метаболітів, в тому числі кисню.

При "поточному" відновленні доробочі біохімічні і фізіологічні співвідношення в організмі не досягаються, але забезпечується можливість продовжувати роботу без різких зсувів у внутрішньому середовищі організму.

Характер "поточного" відновлення визнчається, в основному, потужністю виконаного фізичного навантаження.

В найбільшій мірі компенсація енергетичних запасів в працюючих скелетних м'язах, міокарді, головному мозку і т.п. іпідтримка гуморальної і респіраторної рівноваги може відбуватися при фізичних навантаженнях помірної потужності; одночасно абезпечується тривала підтримка цієї потужності на постійномурівні. Чим інтенсивніші навантаження, тим більша невідповідність виникає між енергетичним запитом роботи і можливостями поточного" відновлення, і тим швидше наступає стан втоми.

 

 

.БІОХІМІЧНІ ЗМІНИ В ОРГАНІЗМІ В ПЕРІОД "ТЕРМІНОВОГО" ВІДНОВЛЕННЯ

 

 

"Термінове" відновлення, яке починається відразу після закінчення роботи, включає усунення нагромаджених під час роботи продуктів розпаду і поповнення енергетичних ресурсів в органах, які найбільш активно працювали. Під час "термінового" відновлення відбувається сплата "кисневого боргу", припиняється надлишкове виділення вуглекислого газу (ліквідується Excess CO ),нормалізується активна реакція внутрішнього середовища організму. Послідовно в головному мозку, серцевому і скелетно му м"язах відбувається ресинтез креатинфосфату і глікогену, усуваються наслідки гліколізу, поступово щезає часткове розмежування дихання і ресинтезу АТФ, яке має місце при деяких видах м"язової роботи.

Швидкість відновних процесів і тривалість різних фаз відновлення у значній мірі залежить від того, наскільки втомлюючою була робота. Після навантажень, що призводить до розвитку втоми, швидкість відновлення значно меньша, ніж після неутомливих навантажень, але величина і тривалість фази суперкомпенсації може бути значно більшою.

Як вже відзначалось, після закінчення роботи має місце надлишкове у порівнянні з рівнем спокою споживання кисню, яке називається оплатою "кисневого боргу". Така назва була присвоєна цьому явищу тому, що першочергово біохімічні механізми його винекнення пов"язувались з нагромадженням під час роботи і усуненням після її закінчення недоокисленних продуктів анаеробного розпаду, головним чином, молочної кислоти.

Після неутомливих тривалих або короткочасних навантажень відбувається швидке зниження споживання кисню. Вже через декілька хвилин воно повертається до робочого рівня. Після втомливої інтенсивної роботи воно спочатку знижується так само швидко, як і після невтомливої, але потім спад його рівня сповільнюється, і напртязі двох годин і більше споживання кисню може залишатися підвищеним. Навіть коли встановлюється постійний рівень споживання, він може бути дещо вищим, ніж до роботи, що пов"язано з необхідністю енергетичного забезпечення анаболічних реакцій.

Таким чином, зниження рівня споживання кисню проходить через дві фази: швидку - з половинним часом (половинним часом процесу називається час, за який швидкість його знижується наполовину) біля 30 секунд - і повільну - з половинним часом 20-30 хвилин. Ці фази називають інакше швидким ("алактатним") і повільним ("лактатним") компонентами оплати "кисневого бор-

гу".

Після короткочасних виснажливих навантажень зниженню споживання кисню може передувати утримання його напротязі 10-40 секунд на рівні, досягнутому під час роботи, або навіть деяке підвищення у порівнянні з робочим рівнем (мал.2).

Двофазність кривої відновного споживання кисню пояснювалась одним із перших дослідників проблеми "кисневого боргу" А.Хіллом відмінностями у швидкостях окислення тої молочної кислоти, яка затрималась у працюючих м'язах, і тої, яка дифундувала в кров та інші тканини.

Інший дослідник проблеми "кисневого боргу" Р.Маргаріа пов'язував швидкий компонент оплати "боргу" з ресинтезом креатинфосфату, який рощепився під час роботи (на що витрачається енергія біологічного окислення) і поновленням запасів кисню в гемоглобіновому і міоглобіновому депо організму. Це дало підстави для використання терміну "алактатний" тобто "немолочно-

кислий" для позначення швидкого компоненту оплати "боргу". Повільний його компонент пов'язувався Р.Маргарі з окисленням частини нагромадженої під час роботи молочної кислоти і ресинтезом глікогену за рахунок другої її частини. На цій основі повільний компонент виплати "боргу" був названий "лактатним",

тобто "молочнокислим" (за рахунок молочної кислоти).

Максимальні величини швидкого компонента складають 4-4,5 л, повільного - до 15 л,

В останні роки отримані слідуючі факти:

1) в період виплати швидкого компоненту "кисневого боргу" відбувається значне окислення молочної кислоти;

2) загальна тривалість ресинтезу креатинфосфату може перевищувати тривалість виплати швидкого компоненту "боргу";

3) значну частину енергії при оплаті повільного компоненту постачає не молочна кислота, а субстрати невуглеводної природи;

4) штучне введення в організм молочнї кислоти не викликає посилення споживання.

Опираючись на ці факти, можна зробити висновок, що хімічні механізми підвищення споживання кисню в період відпочинку у порівнянні з рівнем спокою набагато складніші, ніж це здавалось першим його дослідникам.

Питання про природу "кисневого боргу" має велике значення для спортивної практики. Напротязі багатьох років за величиною швидкого компоненту "боргу" оцінювався вклад креатинфосфокіназної реакції ресинтезу АТФ в енергетичне забезпечення різних видів м'язової роботи, а вимірювання повільного компоненту служило аналогічним джерелом інформації про роль гліколітично-

го процесу.Але, як стало відомо в останні роки, досить точним відображенням протікання анаеробних процесів в м'язах ці показники можуть служити в обмеженому діапазоні інтенсивних короткочасних навантажень. В інших випадках віднаходяться і інші біохімічні механізми, здатні стимулювати споживання кисню. Кількісний вклад цих процесів в утворення "кисневого боргу" не завжди легко оцінити.

У фазі "термінового" відновлення в організмі є достатня кількість субстратів біологічного окислення, а постачання кисню до мітохондрій клітин проходить без затруднень. В цих умовах рівень споживання кисню залежить від кількості АДФ, яка здійснює "дихальний контроль" в мітохондріях.Джерелами АДФ є процеси ресинтезів різних енергетичних і структурних компонентів клітин, які вимагають затрат енергії, в тому числі: креатинфосфату, глікогену, білків, фосфоліпідів (переважно в мембранах), а також встановлення іонної і гормональної рівноваги, енерготрати на функціонування дихальної і серцево-судинної систем, активність яких деякий час після роботи зберігається підвищеною.

Розглянемо більш детально різні процеси, що відбуваються у період відпочинку і супроводжуються споживанням або вивільненням енергії.

Поповнення запасів креатинфосфату відбувається, головним чином, за рахунок його ресинтезу з креатину за рівнянням:

Креатин + АТФ ------ Креатинфосфат + АДФ

 

Деяка частина креатиніну, що використовується для цієї реакції, представляє собою продукт розщеплення креатинфосфату, яке відбувається під час роботи. Але повне відновлення креатинфосфатних запасів і його суперкомпенсація можливі лише за рахунок нових запасів креатину, попередниками якого являються амінокислоти - гліцин, аргінін і метіонін (замість метіоніну може використовуватися аміноспирт холін). Речовини, які можуть стати джерелом метильних груп для синтезу креатину, зокрема, вітамін в15, стимулюють цей процес.

Значна кількість креатинфосфату ресинтезується за 5-8 хвилин відпочинку, але повного відновлення за цей час не відбувається: для цього потрібно 30-40 хвилин, після чого його рівень відновлюється і навіть може перевищити доробочий.

Швидкість ресинтезу креатинфосфату зв'язвнв, в першу чергу, з тривалістю попередньої роботи. Незалежно від того, наступила втома чи ні після короткочасних навантажень ресинтез креатинфосфату відбувається швидше, ніж після довготривалих. Швидкість цього процесу відразу після закінчення роботи знаходиться в задежності від стану мітохондрій (ступеня спряження процесів окислення і ресинтезу АТФ в них). При невисокому ступені спряження окислення і фосфорилювання після виснажливих вправ можливий ресинтез частини креатинфосфату за рахунок АТФ, що утворюється в процесі гліколізу.

На швидкість ресинтезу креатинфосфату сильно впливає активна реакція середовища в клітинах: після м'язової роботи, зв'язаної з нагромадженням великих кількостей молочної кислоти і сильним закисленням внутріклітинного середовища, цей процес сповільнюється, оскільки для активної роботи ферменту креатинфосфокінази у напрямку ресинтезу креатинфосфату необхідне лужне середовище (рН біля 9).

Субстратами окислення, що постачають енергію для ресинтезу креатинфосфату в початковому періоді "термінового" відновлення, можуть бути як молочна кислота і глюкоза, так і речовини невуглеводної природи, такі як -гліцерофосфат, янтарна кислота, а пізніше - кетонові тіла і жирні кислоти.

Паралельно зі зниженням кисневого споживання у швидкій фазі оплати "кисневого боргу" припиняється надлишкове виділення вуглекислого газу - ліквідується його "неметаболічний надлишок" (Excess СО ), зв'язаний з руйнуванням бікарбонатів крові кислими продуктами анаеробного розпаду. Це являється додатковим свідченням головної ролі аеробних реакцій в енергетичному забезпеченні пластичних процесів.

Усунення продуктів анаеробного розпаду – піровиноградної і молочної кислот - і пов'язана з цим нормалізація кислотно-лужної рівноваги відбувається досить швидко після закінчення роботи, яка не супрводжується нагромадженням високих концентрацій цих метаболітів. Але після граничних по тривалості навантажень субмаксимальної потужності, під час яких виробляються найбільша кількість продуктів гліколізу, вихід їх з м'язів в кров продовжується і після роботи (наприклад, молочної кислоти - до 10-12-ї хвилини відпочинку), а підвищення їх концентрації в організмі зберігаються і через 30-40 хвилин відновлення. Швидкість усунення продуктів гліколізу прямо пропорційна ступеню тренованості спортсмена. При цьому у стані повного спокою вона менша, ніж у тому випадку, коли в період відпочинку після важкого фізичного навантаження виконується легка робота з рівнем споживання кисню 65-75% від максимально можливого.

Усунення продуктів гліколізу відбувається шляхом ресинтезу більшої їх частини в глікоген (в м'язах і печінці), окислення до кінцевих продуктів - вуглекислого газу і води, перетворення в інші класи сполук; в малих кількостях вони виводяться з сечею і потом.

Порівняння швидкостей оплати "кисневого боргу" і усунення молочної кислоти з крові показує, що ці процеси взаємозвязані. Але вплив молочної кислоти на рівень споживання кисню залежить не тільки від того, що вона являється субстратом біологічного окислення. Велику роль відіграє також її здатність викликати часткове розмежування процесів окислення і ресинтезу АТФ в мітохондріях. При високій потребі в АТФ для біологічних синтезів такий вплив може привести до значного збільшення споживання кисню.

Вимірювання швидкостей усунення молочної кислоти і ресинтезу глікогену при тих самих фізичних навантаженнях показало, що ці швидкості різні. Ресинтез глікогену проходить з меншою швидкістю. Це означає, що молочна кислота - не єдине джерело вуглецю для ресинтезу глікогену. Дослідження з радіоактивною міткою підтвердили, що в цей процес можуть включатися і захоплена з крові глюкоза, і ацетилкофермент А, що утворюється з жирних кислот, дезаміновані амінокислоти (аланін, аспарагінова і глютамінова кислоти) і гліцерин.

Вуглець молочної кислоти був, в свою чергу, виявлений у складі амінокислот, жирних кислот та інших речовинах невуглеводної природи.

Таким чином, ресинтез використаних під час роботи енергетичних джерел у фазі "термінового" відновлення відбувається не тільки за рахунок нагромаджених в організмі продуктів розпаду, але і за рахунок перерозпреділення речовин в організмі, а також шляхом перетворення одних класів сполук в інші.

В той час як запаси глікогену в головному мозку, серцевому і скелетному м'язах відновлюються, у печінці витрата глікогену ще продовжується.

У фазі "термінового" відновлення швидкість синтезу глікогену може бути достатньо високою. Цьому сприяє можливість глюконеогенезу (новоутворення глюкози і глікогену) з амінокислот і (в меншій мірі) з жирних кислот.

Ці процеси стимулюються глюкокортикоїдами. В той же час синтез білків і ліпідів в цій фазі загальмований.

Субстрати, що використовуються для ресинтезу глікогену після навантажень різного характеру, неоднакові. Після неутомливих навантажень, а також навантажень, що викликають швидкий розвиток втоми, в м'язах і печінці переважає утворення глікогену з піровиноградної і молочної кислот і, в меншій мірі, з амінокислот. Після навантажень, під час яких відбувається повільне наростання втоми, глікоген синтезується переважно з речовин невуглеводної природи - амінокислот, жирних кислот. Велику роль в цьому випадку відіграє також глюкоза, яка поступає з їжею.

Вихід вмісту глікогену на доробочий рівень в м'язах може спостерігатися у фазі "термінового" відновлення, але тільки після короткочасних навантажень. Суперкомпенсація його відбувається виключно у фазі "віддаленого" відновлення, через 12-72 години відпочинку (у залежності від інтенсивності і тривалості попередніх навантажень). У дослідах на тваринах відновлення глікогенних запасів м'язів після інтенсивної 15-хвилинної роботи спостерігалось через 1 годину, після однократної тривалої роботи помірної потужності - через 12 годин, а після повторно виконаної - 20-30 хвилинної роботи до відмови - не мало місця

навіть через 24 години відновлення.

Глікогенне депо печінки поповнюється тільки в період "віддаленого" відновлення.

Після втомливих навантажень і навантажень, що викликають швидке наростання втоми, швидкість ресинтезу глікогену залежить, в основному, від активності ферментів, що каталізують цей процес, і швидкості продукції енергії в окисних реакціях, тоді як після навантажень, що призводять до повільного наростання втоми, вона визначається, головним чином, доступністю субстратів, з яких глікоген утворюється.

Ліпідний обмін в період відпочинку також має фазовий характер. Мобілізація ліпідів з депо для забезпечення відновних процесів субстратами і енергією проходить після навантажень будь-якого виду: і після тривалих, виконаний з помірною потужністю, під час яких ліпіди залучаються в енергетичне забезпечення м'язових скорочень, і після інтенсивних короткочасних, в енергетичці яких ліпіди практично не використовуються. Тому деякий час (іноді більше 2-3 годин після роботи) рівень вільних жирних кислот і гліцерину в крові продовжує наростати, причому швидкість мобілізації ліпідів з депо тим більша, чим менший вміст в крові продуктів гліколізу і вільної глюкози, здатних пригнічувати мобілізацію, посилюючи утворення гліцерину в жировій тканині і стимулюючи, тим самим, синтез, а не розщеплення тригліцеридів.

Посилення мобілізації ліпідів з депо супроводжуються активацією процесу поглинання жирних кислот печінкою, де вони,перше, перетворюються в кетонові тіла, а по-друге, використовуються для синтезу фосфоліпідів, необхідних для відновлення порушеної під час роботи структури клітинних мембран.

Кетонові тіла, що виходять з печінки в кров, являють со-ою не тільки субстрат, який легко окислюється в м'язах (в спокої вони значно легше проникають в м'язові клітини, ніж жирні кислоти), але і важливий фактор, що регулює використання ліпідів, зокрема, швидкість їх мобілізації з депо в різні мо-

менти відновлення.

Максимум концентрації кетонових тіл в крові може з'являтися через 0,5-2 години після закінчення роботи. Час його появи прямо пропорційний тривалості виконаної роботи.

Синтез фосфыоліпідів в печінці вимагає присутності в ній достатньо великого фонду аміноспиртів. Хоч ні один з них не відноситься до числа незамінних і всі можуть синтезуватися в організмі, практично досить часто спостерігається дефіцит холіну. Для синтезу холіну потрібні джерела метильних груп, вміст яких в організмі невеликий. Додаткове введення з їжею

таких джерел як, наприклад, метіоніну, вітаміну в15, лецитину і самого холіну створює сприятливі умови для перебудови в печінці молекул жирів у фосфоліпіди.

Через 40-60 хвилин після закінчення роботи в крові може спостерігатися збільшення концентрації янтарної кислоти, що утворюється з продуктів ліпідного обміну (янтарна кислота може нагромаджуватися і під час виконання деяких видів м'язової роботи, коли в організмі створюються відносно анаеробні умови, але в цьому випадку механізми її утворення інші). Активна форма янтарної кислоти - сукцинілкофермент А - стає попередником в синтезі деяких важливих для організму сполук, в тому числі гему гемоглобіну, а також джерелом енергії, який швидко окислюється.

Поступання енергетичних субстратів з їжею обмежує мобілізацію ліпідів із депо. При цьому в залежності від характеру виконаної роботи до кінця фази "термінового" відновлення концентрація кетонових тіл і жирних кислот може нормалізуватися або залишатися дещо підвищеною у порівнянні з рівнем спокою. Ліпіди є важливим субстратом окислення напртязі всього періоду

відновлення, про що свідчать величини дихального коефіцієнту, які напротязі всього періоду відновлення нижчі від одиниці. На стадії "віддаленого" відновлення може встановитися рівновага між швидкістю мобілізації ліпідів з депо і швидкістю їх утилі зації в інших органах.

 


Дата добавления: 2014-12-15; просмотров: 13 | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2021 год. (0.01 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав