Читайте также:
|
|
Після проникнення в шлунок інфікувати дози збудника відбувається його адгезія до клітин шлункового епітелію з максимальною концентрацією в області міжклітинних проміжків. Останнє, ймовірно, обумовлено хемотаксису бактерій до місць виходу сечовини і "Геміні", які використовуються для життєдіяльності мікробів. Розщеплюється уреази бактерій сечовина перетворюється на аміак і вуглекислий газ, які створюють навколо колоній мікробів захисний шар, що оберігає їх від несприятливого рН. Разом з тим аміак є одним з факторів, що ушкоджують слизисто-бі-карбонатний бар'єр і слизову оболонку шлунка. До інших пошкоджуючим шлунковий епітелій факторів відносяться цито-токсин і цілий ряд що виділяються бактеріями високоактивних ферментів. Життєдіяльність бактерією виключно пов'язана лише з епітелієм шлункового типу. Тому патологія дванадцятипалої кишки (або інших відділів кишечника і стравоходу), зумовлена бактерією, можлива лише за наявності метаплазії шлункового типу в дванадцятипалої кишці (або інших відділах шлунково-кишкового тракту).
Після адгезії бактерією до епітелію шлункового типу може виникнути 2 варіанти перебігу інфекційного процесу.
Перший - первинна латенцію збудника, при якій відсутні клінічні прояви захворювання, проте можливе виявлення мінімально виражених морфологічних змін слизової оболонки. Наслідком цього є безсимптомний перебіг, що супроводжується бактерій невиділений, а у випадках розвитку вираженого імунодефіциту - виникнення симптомів хронічного гастриту.Другий - гострий Бастрит, що супроводжується клінічною симптоматикою і характерною морфологією. Відзначається інфільтрація слизової оболонки шлунка полісегментоядернимі лейкоцитами і макрофагами, які фагоцитуються частина бактерією. Наслідком цього є виділення макрофагами медіаторів 2 імунної відповіді: фактора некрозу пухлин, інтерлейкіну-1, цітокінази. Вплив їх на систему простаглан-дінсінтетаза-простагландини сприяє посиленню запальної реакції.
Після стихання гострих явищ, як правило, розвивається хронічна форма застрігла. У цьому випадку слизова оболонка шлунка переважно інфільтрована лімфоцитами. Найбільші морфологічні зміни обнаружіваютв антральному частини шлунка.
Таким чином, бактерії є основними етіопатогенетичний факторами у розвитку хронічного антрального гастриту (хронічного гастриту типу В).
У генезі розвитку медіоаастральной виразки лежить невідповідність між агресивною здатністю шлункового соку і резистентністю слизисто- двокарбонатний бар'єру і самої слизової оболонки шлунка, пошкоджених бактеріальними чинниками.
Зв'язок між інфікуванням бактерією і виразкову хворобу дванадцятипалої кишки можна представити схематично наступним чином: що ушкоджують слизисто-двокарбонатний бар'єр і слизову оболонку шлунка фактори, включаючи підвищену кислотність в пілоричному відділі шлунка→шлункова метаплазія в дванадцятипалої кишці →поширення бактерією зі шлунка до дванадцятипалої кишки (у ділянки шлункової метаплазії)→ Активний дуоденіт (на тлі імунодефіцитного стану та інших несприятливих факторів) →виразка дванадцятипалої кишки (в походженні якої основне патогенетичне значення має посилення агресивних властивостей шлункового соку).
Передбачається також, що хронічний гастрит хелікобактеріозний є чинником ризику не тільки в розвитку виразкової хвороби, але і раку шлунка.
Дата добавления: 2015-02-16; просмотров: 17 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |