Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патогенез

Читайте также:
  1. VПатогенез.
  2. Б) Патогенез
  3. Билет 41. Миастения. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение(стр 477)
  4. БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА
  5. В. Атеросклероз: этиология, патогенез, приоритет советских ученых в изучении этого заболевания (Н.Н.Аничков, А.Л.Мясников).
  6. В. Бронхопневмония. Этиология, патогенез заболевания. Гипостатическая, ателектастатическая, аспирационная, послеоперационная пневмония. Патанатомия бронхопневмоний.
  7. В. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, стадии заболевания. Симптоматические гипертензии.
  8. В. Пиелонефриты: этиология, патогенез, патанатомия, исходы.
  9. В. Ревматизм: этиология, патогенез болезни; общая морфология ревматического процесса (В.Т.Талалаев).
  10. В. Эмфизема легких, этиология, патогенез, патоморфология. Понятие о легочном сердце.

Після проникнення в шлунок інфікувати дози збудника відбувається його адгезія до клітин шлункового епітелію з максимальною концентрацією в області міжклітинних проміжків. Останнє, ймовірно, обумовлено хемотаксису бактерій до місць виходу сечовини і "Геміні", які використовуються для життєдіяльності мікробів. Розщеплюється уреази бактерій сечовина перетворюється на аміак і вуглекислий газ, які створюють навколо колоній мікробів захисний шар, що оберігає їх від несприятливого рН. Разом з тим аміак є одним з факторів, що ушкоджують слизисто-бі-карбонатний бар'єр і слизову оболонку шлунка. До інших пошкоджуючим шлунковий епітелій факторів відносяться цито-токсин і цілий ряд що виділяються бактеріями високоактивних ферментів. Життєдіяльність бактерією виключно пов'язана лише з епітелієм шлункового типу. Тому патологія дванадцятипалої кишки (або інших відділів кишечника і стравоходу), зумовлена бактерією, можлива лише за наявності метаплазії шлункового типу в дванадцятипалої кишці (або інших відділах шлунково-кишкового тракту).

Після адгезії бактерією до епітелію шлункового типу може виникнути 2 варіанти перебігу інфекційного процесу.

Перший - первинна латенцію збудника, при якій відсутні клінічні прояви захворювання, проте можливе виявлення мінімально виражених морфологічних змін слизової оболонки. Наслідком цього є безсимптомний перебіг, що супроводжується бактерій невиділений, а у випадках розвитку вираженого імунодефіциту - виникнення симптомів хронічного гастриту.Другий - гострий Бастрит, що супроводжується клінічною симптоматикою і характерною морфологією. Відзначається інфільтрація слизової оболонки шлунка полісегментоядернимі лейкоцитами і макрофагами, які фагоцитуються частина бактерією. Наслідком цього є виділення макрофагами медіаторів 2 імунної відповіді: фактора некрозу пухлин, інтерлейкіну-1, цітокінази. Вплив їх на систему простаглан-дінсінтетаза-простагландини сприяє посиленню запальної реакції.

Після стихання гострих явищ, як правило, розвивається хронічна форма застрігла. У цьому випадку слизова оболонка шлунка переважно інфільтрована лімфоцитами. Найбільші морфологічні зміни обнаружіваютв антральному частини шлунка.

Таким чином, бактерії є основними етіопатогенетичний факторами у розвитку хронічного антрального гастриту (хронічного гастриту типу В).

У генезі розвитку медіоаастральной виразки лежить невідповідність між агресивною здатністю шлункового соку і резистентністю слизисто- двокарбонатний бар'єру і самої слизової оболонки шлунка, пошкоджених бактеріальними чинниками.

Зв'язок між інфікуванням бактерією і виразкову хворобу дванадцятипалої кишки можна представити схематично наступним чином: що ушкоджують слизисто-двокарбонатний бар'єр і слизову оболонку шлунка фактори, включаючи підвищену кислотність в пілоричному відділі шлунка→шлункова метаплазія в дванадцятипалої кишці →поширення бактерією зі шлунка до дванадцятипалої кишки (у ділянки шлункової метаплазії)→ Активний дуоденіт (на тлі імунодефіцитного стану та інших несприятливих факторів) →виразка дванадцятипалої кишки (в походженні якої основне патогенетичне значення має посилення агресивних властивостей шлункового соку).

Передбачається також, що хронічний гастрит хелікобактеріозний є чинником ризику не тільки в розвитку виразкової хвороби, але і раку шлунка.




Дата добавления: 2015-02-16; просмотров: 17 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.007 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав