Читайте также:
|
Известно, что при повреждении кардиомиоцитов любой этиологии (ишемической, воспалительной или токсической) отмечается повышение концентрации кардиоспецифических ферментов и белков –креатинфосфокиназы(КФК), ее сердечного изоэнзима(КФК-МВ), лактатдегидрогеназы(ЛДГ), тропонина-Т и тропонина-и. Однако при воспалительном поражении миокарда эти маркеры далеко не всегда выходят за пределы нормальных значений; так по данным литературы, концентрация кардиоселективных ферментов и белков повышается только у 15-30% больных При этом надо иметь в виду, что данные биохимические маркеры отражают повреждение кардиомиоцитов с различной степенью специфичности.
Концентрация ЛДГ(преимущественно ЛДГ-1) в крови отражает интенсивность анаэробного гликолиза и наличие лактат-ацидоза в миокарде. ЛДГ находится в митохондриях и переводит ПВК в молочную и обратно в зависимости от уровня оксигенации кардиомиоцитов. Повреждение кардиомиоцитов или ослабление тканевого дыхания сопровождается повышением уровнем анаэробного гликолиза, что приводит к лактат-ацидозу и повышению активности ЛДГ, поэтому увеличение концентрации ЛДГ может происходить и без нарушения кардиомиоцитов.
Креатинфосфокиназа принимает участие в транспорте АТФ от внутренней мембраны митохондрий к наружней и дальнейшему переносу к миофибриллам. Повышение концентрации КФК может происходить при повреждении любых миоцитов, в том числе и поперечно-полосатой мускулатуры. Однако возрастание КФК-МВ является следствием разрушения только кардиомиоцитов.
Кардиоселективные белки тропонин Т и тропонин I также появляются в крови только при повреждении кардиомиоцитов вследствие многих причин. Степень повреждения и разрушения кардиомиоцитов при миокардитах имеет не столь массивный характер, как, например, при инфарктах, поэтому концентрация кардиоселективных ферментов, как правило повышается только в 1,5-2 раза.
Литературные данные свидетельствуют, что концентрация КФК и ЛДГ прямо коррелирует с выраженностью воспалительной инфильтрации в миокарде. Многими авторами отмечается лабильность показателя КФК, концентрация которой нормализуется через 3-5 дней постельного режима и метаболической терапии. Повышение концентрации ЛДГ может сохранятся достаточно длительное время -от 5 до 10 суток. Белки тропонин Т и I выявляютс только у 30-40% больных, но сохраняются в циркуляции длительное время(до 10-20 суток).
При миокардитах с выраженной клинической симптоматикой характерно наличие «биохимического синдрома воспаления»: увеличение содержания в крови фибрина, гаптоглобина, серомукоида, а2- и γ-глобулинов при снижении уровня альбуминов, появление, С-реактивного белка. Биохимический синдром воспаления наиболее выражен при декомпенсированном варианте миокардита. Воспалительный процесс любой локализации вызывает изменение белкового состава крови, при этом изменяется пропорция α, β, γ-глобулинов. Для острого воспаления характерно повышение сиаловых кислот и С-реактивного белок, которые относятся к а-глобулинам. Фракция γ-глобулинов увеличивается при патологических состояниях, связанных с интенсификацией иммунологических процессов[3]. Фибриноген является белком коагуляционного каскада крови, повышение количества которого указывает, с одной стороны, на активность свертывающей системы крови и с другой - на наличие воспалительного процесса в организме.
Повышенный уровень маркеров повреждения миокарда в крови может сохраняться в течение 1-2 недель и дольше и создавать большие дифференциально-диагностические трудности с инфарктом миокарда, особенно у лиц пожилого возраста с инфарктоподобными изменениями электрокардиограммы. При миокардите повышена также активность перекисного окисления липидов.
Исследование активности кининовой системы крови — обнаруживается высокая активность кининовой системы, особенно в первой недели заболевания.
Иммунологический анализ крови. При тяжелом течении миокардита может определяться дисбаланс в содержании в крови В- и Т-лимфоцитов, однако определению абсолютного их уровня в крови в настоящее время придается малое значение. В крови могут быть обнаружены циркулирующие иммунные комплексы, Изменение содержания иммуноглобулинов (специфических закономерностей не выявлено). Почти у половины больных миокардитом повышается показатель повреждения нейтрофилов (при инкубации крови больного со специфическим кардиальным антигеном усиливается амебоидная активность нейтрофилов). Тест повреждения нейтрофилов может быть использован в качестве дополнительного диагностического теста аутоиммунного процесса в миокарде. Доказательством наличия аутоиммунного процесса в миокарде могут служить также результаты реакции бластной трансформации лимфоцитов со специфическим кардиальным антигеном или фитогемагглютинином. В норме под влиянием специфических антигенов в бласты трансформируется не более 5—10% малых лимфоцитов, под влиянием фитогемагглютинина — около 30—50%, при миокардите показатели значительно более высокие.
По данным Н. Р. Палеева (1997), характерно также повышение активности кислой фосфатазы (лизосомального фермента) лейкоцитов периферической крови (определяется цитохимическим методом), что отражает напряженность аутоиммунных процессов при миокардите.
А. В. Сумароков и В. С. Моисеев (1984) большое диагностическое значение придают реакции торможения миграции лейкоцитов с миокардиальным антигеном, она положительна у 80— 100% больных миокардитом и отрицательна при дилатационной кардиомиопатии.
Для миокардитов, развивающихся на фоне или вскоре после перенесенной вирусной инфекции, характерно увеличение титра противовирусных антител в крови, обнаружение РНК вируса в крови с помощью полимеразной цепной реакции, а у 20—30% больных миокардитами любого генеза в сыворотке крови выявляются антимиокардиальные антитела, а также антитела к миозину, актину, миолемме
Дата добавления: 2014-12-15; просмотров: 145 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |
|